Чернодробна енцефалопатия

В
В

Персонализирани услуги

Списание

SciELO Analytics
Google Scholar H5M5 ()

Член

Испански (pdf)
Статия в XML
Препратки към статии
Как да цитирам тази статия
SciELO Analytics
Автоматичен превод
Изпратете статия по имейл

Индикатори

Цитирано от SciELO

Свързани връзки

Подобно в SciELO

Дял

версия В он-лайн В ISSN 1728-5917

ПРЕГЛЕД НА ПРЕДМЕТИ

Чернодробна енцефалопатия

Carla BustGos SГnchez 1

Ключови думи: чернодробна енцефалопатия, амоний, гама амино маслена киселина (GABA), астроцити, астериксис, лактулоза, метронидазол.

Чернодробната енцефалопатия е невро-психиатричен синдром, наблюдаван с голяма честота при пациенти с напреднала цироза. Най-старата и най-популярна теория за генезиса на този синдром е хипотезата за амоняка, генериран в дебелото черво, според която това съединение не се изчиства от ендотелната система на чернодробния ретикуло поради наличието на интрахепатални шунтове, преминаващи директно към мозък, лесно преминаващ кръвно-мозъчната бариера. Наскоро беше открито, че амонякът има тясна връзка с модулацията на гама аминобутировата киселина (GABA), мощен невроинхибиторен пептид и в същото време с астроцитна активност. Диагнозата е предимно клинична, а компютърната аксиална томография, електроенцефалография и други методи са само допълващи. В тази статия са разгледани механизмите на чернодробната енцефалопатия, диференциалната диагноза и ограничените терапевтични възможности, налични в момента.

Ключови думи: чернодробна енцефалопатия, амоняк, гама аминобутирова киселина (GABA), астроцити, астериксис, лактулоза, метронидазол.

Чернодробната енцефалопатия (HE) се определя като сложен, потенциално обратим невропсихиатричен синдром при пациенти с хронична или остра чернодробна дисфункция при липса на други неврологични нарушения. Характеризира се с широк спектър от симптоми, вариращи от минимални нарушения в мозъчната функция до дълбока кома 1 .

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Това е най-добре характеризираният невротоксин, който може да доведе до HD. Традиционно е известно, че амонийът се произвежда в стомашно-чревния тракт чрез бактериално разграждане на амини, аминокиселини, пурини и площ и се метаболизира в черния дроб, но експерименталните доказателства подкрепят схващането, че почти всички органи участват в метаболизма на амония 3.4 .

Гама-аминомаслена киселина (GABA)

Също така е забелязано, че увеличаването на амоняка увеличава синтеза и освобождаването във външната мембрана на астроглиалните митохондрии на невростероидите. Някои невростероиди като тетрахидропрогестерон (THP) и тетрахидродезоксикортикостерон (THDOC) са мощни агонисти на GABA рецепторния комплекс, където има специфични места за невростероиди, различни от тези на бензодиазепините и барбитуратите.

Установено е, че нивата на тези невростероиди се повишават при модели на мишки с чернодробна недостатъчност и се наблюдава, че инжектирането на THP или THDOC в нормални мишки предизвиква промени в астроцитите и седация.

Всяка от тези промени в невротрансмисионната система на GABA потенциално увеличава инхибиторната невротрансмисия, допринасяйки за проявите на HD при пациенти с чернодробна цироза.

Фалшиви невротрансмитери

ДИАГНОСТИКА

Клинична картина

Клиничните характеристики на HD включват широк спектър от невропсихиатрични симптоми, вариращи от леки признаци на нарушена мозъчна функция до дълбока кома. Нито един от тези симптоми не е специфичен за енцефалопатия и едновременното присъствие както на тези симптоми, така и на хронично чернодробно заболяване не е достатъчно за поставяне на диагнозата HD. За всичко това трябва да се направи внимателна оценка на неврологичната и двигателната функция, за да се изключат други заболявания. Трябва да се вземат предвид фините промени в ежедневието, промяна на ритъма на съня, влошаване на състоянието на съзнанието и когнитивните функции. При изследване на двигателната функция, повишаване на мускулния тонус, намаляване на скоростта на движенията, атаксия, влошаване на позата или постурални рефлекси, наличие на необичайни движения като тремор и особено астериксис 10 .

Клиничен градиент

Най-широко използваната система за клинично оценяване на HD е West Haven, която завършва HD в четири степени и се основава на промени в съзнанието, интелектуалната функция и поведението. Вижте таблица 3. За етапи III и IV може да се използва и скала на кома в Глазго 2,10. .

Лабораторни тестове

Невросологични тестове

Неврофизиологични тестове

Компютърна томография

Този тест с подходящ контрол на качеството и стандартизация може да помогне за количествено определяне на химикалите в мозъка. Увеличение на глутамин и намаляване на концентрацията на мио-инозитол и холин са показани в HD 13 .