Нефротоксичност след трансплантация и артериална хипертония - Medwave

Този пълен текст е редактираната и преработена стенограма на конференцията, дадена в рамките на Съвместния конгрес на чилийските дружества по нефрология, трансплантация и хипертония, пленарни конференции, проведени в Икике между 28 и 30 септември 2000 г. Чилийско дружество по нефрология, хипертония и трансплантация.

артериална

Въведение
Тази конференция е за управлението на хипертония след трансплантация и е разделена на три части, за да отговори на трите основни въпроса, които възникват при среща с пациент с хипертония:

  • Колко често се среща хипертонията при трансплантацията?
  • Какви са причините за хипертонията?
  • Какви фактори предизвикват хипертония в процеса на трансплантация

Разпространение
Едно от най-добрите изследвания по въпроса беше публикувано преди няколко години в Американски вестник за бъбречни заболявания от Ponticelli, от Италия, който описва две групи пациенти: едната, лекувана с азатиоприн и стероиди, а другата, лекувана с циклоспорин и стероиди, с теоретичен контрол. Установено е, че пациентите, получавали азатиоприн със стероиди, са имали 50% хипертония, цифра, която е нараснала до 70% в групата на циклоспорин. В последващи проучвания са открити данни до 90%. Впоследствие бяха определени рисковите фактори за развитие на хипертония при пациенти в групата с циклоспорин. За това той анализира пациенти, които са имали хипертония след една година след трансплантацията, и установява, че трите най-важни рискови фактора са наличието на хипертония преди трансплантацията, наличието на значителна бъбречна дисфункция (креатинин от 2 е свързан с 3- 4 пъти по-висок риск от хипертония) и употреба на стероиди (не всички пациенти от групата на циклоспорина са използвали стероиди, някои са били на монотерапия с циклоспорин).

Хипертонията е много често срещан проблем при пациенти, които са получили трансплантация. По отношение на въздействието, което има върху пациента, в JAMA се появи скорошно проучване върху кохорта от 277 пациенти, които бяха проследявани средно за период от 5,7 години. В това проучване кръвното налягане беше разделено на три сегмента: 120 и по-ниски, между 120 и 140 и 160 и повече; След пет години делът на оцелелите присадки в групата с най-високо кръвно налягане е почти 25%, докато в групата с нормално или почти нормално кръвно налягане е над 90%. Това показва, че хипертонията е свързана с по-лоша прогноза за бъбреците и че това от своя страна е свързано със степента на хипертония.

Това е валидно за систоличното кръвно налягане, въпреки че се наблюдава и корелация със средното артериално налягане, докато диастолното налягане няма връзка с бъбречната прогноза. Очевидно при трансплантацията систоличното и средното налягане са по-важни за прогнозата от диастолното налягане.

Патогенеза на хипертония
Патогенезата на пост-трансплантационната хипертония е многофакторна. През първите три месеца има две основни етиологии. Единият е за лекарства, тъй като и стероидите, и имуносупресорите влошават хипертонията, докато циклоспоринът и траколимусът са свързани с инициирането на хипертония. Другата, по-важна етиология е дисфункцията на присадката, дължаща се или на отхвърляне, или на механично усложнение.

Лекарствата също играят много важна роля при късна хипертония, но трябва да се имат предвид някои други фактори, като ефекта на родните бъбреци. Премахването на родните бъбреци е свързано с намаляване на кръвното налягане при голям брой пациенти, така че ако се развие или влоши хипертония шест до дванадесет месеца по-късно, трябва да се смята, че артериите за трансплантация са стеснени и е необходимо да се търси причината директно.

Ако пациентът има хипертония или хипертонията му се влоши няколко месеца след получаване на трансплантацията, след като дисфункцията на присадката е изключена и се увери, че нивата на лекарството са в терапевтичния диапазон, трябва да се провери бъбречната артерия на пациента. в търсене на някакво запушване. Профилът на ренин-алдостерон също може да се направи, за да се определи дали хипертонията зависи от ренин, което е малко вероятно.