Чернодробна цироза, амбулаторно лечение (II) усложнения - Medwave
Този пълен текст е редактирана и преработена транскрипция на лекция, изнесена в XI курса за продължаващо обучение по вътрешни болести 2006, организиран от Медицинския отдел на болница Clnnico U. de Чили, проведена от 26 май до 30 септември 2006 г. и чиято директори бяха д-р Летисия Елгета и д-р Мигел Фодор.
Това е необичайното натрупване на течност в перитонеалната кухина; От патофизиологична гледна точка има повишена устойчивост на портален поток и синусоидална чернодробна вазоконстрикция, с вторична спланхнична вазодилатация, произведена от производството на вазодилататорни медиатори като азотен оксид, както в системната циркулация, така и в спланхничната съдова територия. Сплихничната вазодилатация увеличава налягането на спланхничния капиляр и образуването на лимфа, което обяснява част от асцита. Другото обяснение е, че спланхничната вазодилатация причинява ефективна артериална хиповолемия, която се открива на нивото на каротидните барорецепторни системи и бъбречната молекула, което увеличава секрецията на ренин-ангиотензин-алдостерон, норадралин и вазопресин; това от своя страна определя задържането на натрий и вода, разширяването на плазмения обем и асцита.
Фигура 1. Асцит: патофизиология
По отношение на управлението, когато асцитът е лек и се установява като находка при образни тестове, като компютърна томография (КТ) или ултразвук, това не е клинично важно и не изисква диуретична терапия. Вместо това това е необходимо, когато пациентът вече има клинични прояви на асцит. Основната обща мярка е ограничение на натрий, което се състои в инструктиране на пациента да не използва солница, да готви без сол и да яде хляб без сол, като по този начин постига принос от 2 до 3 грама в диетата. The ограничение на сила на звука като цяло не се препоръчва, тъй като е изключително, че амбулаторният пациент с цироза има по-малко от 128 mEq/L натрамия; само ограничение на обема е показано при тежка хипонатриемия.
При умерен асцит, който се проявява клинично при пациент с цироза с нормална бъбречна функция, се препоръчва диета с ниско съдържание на натрий и приложение на диуретици: спиронолактон в дози от 50 до 200 mg/ден и фуроземид, между 20 и 40 mg/ден. Диуретичната доза се регулира според теглото: ако пациентът има периферен оток, се счита за приемливо да отслабне, първоначално, между 0,8 и 1 kg на ден; Ако пациентът няма периферен оток, приемливо е да губи до 0,5 кг на ден. При започване на лечение с диуретици, пациентът трябва да се наблюдава поне веднъж седмично през първия месец, за да се установи крайната доза диуретици. Ако пациентът бързо разтопи отока, както е при повечето пациенти, започвайки диуретик за първи път, нивото на електролита и бъбречната функция трябва да се наблюдават, докато периферният оток и асцит отзвучат напълно от началото клинична гледна точка; от този момент нататък лекарят може да се ръководи от минималната доза диуретик, необходима за поддържането му без претибиален оток или значим клиничен асцит.
При тежък асцит, който в значителна степен пречи на ежедневната активност, с недостиг на въздух и затруднено ставане, движение или ходене, с нормална бъбречна функция, но задържане на натрий (Na в урината под 10 mmol/L), пациентът, който ще изисква висока доза диуретици; максималната доза на спиронолактон е 400 mg/ден, но като цяло се използва до 300 mg/ден и, в случай на фуроземид, максималната доза е 160 mg/ден.
Рефрактерният асцит, който може да се счита за еквивалентен на синдром на хепаторенал тип 2, се наблюдава при 5% до 10% от пациентите с асцит и представлява загуба на отговор на максималната доза диуретици. В тези случаи лечението е тотална парацентеза: пациентът е хоспитализиран, за да евакуира асцита с заместване на албумин, за да се предотврати бъбречна недостатъчност. Друга алтернатива е СЪВЕТИТЕ (Трансгуларен интрахепатален портосистемен шънт), което е комуникацията между порталната и системната венозна циркулация за намаляване на порталната хипертония; дава добри резултати при пациенти с дете В, но при дете С е по-трудно да се прецени ползата от него, поради доказателствата за енцефалопатия, която може да бъде изключително ограничаваща.
Хепаторенален синдром (SHR)
Фигура 2. Хепаторенален синдром: патофизиология
HRS може да бъде от два вида: тип 1 се представя с бързо и прогресивно влошаване на бъбречната функция, като креатининът се повишава до над 2,5 mg/dl за по-малко от две седмици; това е основна причина за смъртност при пациенти с цироза. При HRS тип 2 има бавно и стабилно влошаване на бъбречната функция и креатининът остава стабилен, между 1,5 и 2 mg/dl, в продължение на седмици или месеци. От 2005 г. насам наркотикът е в Чили терлипресин, производно на вазопресин, което действа като спланхничен вазоконстриктор; Ако се прилага в комбинация с албумин, той може да обърне хепатореналния синдром тип 1, като степента на отговор варира между 60% и 80%. Чистите хепаторенални синдроми, лекувани по този начин, могат да бъдат възстановени, т.е. върнати в изходното им състояние; цирозата е напреднала.
Варици на хранопровода
Горното стомашно-чревно кървене (UHD) поради варикоза на хранопровода носи начална смъртност до 50%, а рискът от рецидив на кървене при нелекуван пациент е 60%. По отношение на профилактиката на HDA, при пациент, който има големи варикози на хранопровода, е доказана ползата от лечението с бета-блокери като пропранолол в доза, достатъчна за бета-блокиране на пациента (ръководена от сърдечната честота). При пациенти, които не могат да понасят тази терапия поради астма, AV блок или друга причина, може да се използва изосорбид мононитрат, тъй като в някои доклади е описано, че предотвратява кървенето поради варици. Лигирането на варици, които никога не са кървяли, се счита за профилактика, но е дискусионно, въпреки че има все повече доказателства, които предполагат, че би било полезно в случай на големи варикози на хранопровода, с висок риск от кървене.
При лечението на острия епизод на кървене, избраната терапия е лигиране на вариците; понастоящем наличието на спешна ендоскопия, както в частната, така и в публичната система, е очевидно най-ефективното средство. Съществува също така фармакологичното лечение с терлипресин и комбинираното, ендоскопско плюс фармакологично лечение с терлипресин. В Чили в продължение на много години се използва отеотрид, механизмът на който е много подобен на соматостатина: намалява порталната хипертония и по този начин риска от кървене, но литературата никога не е успяла да демонстрира намаляване на смъртността, докато няма доказателства че терлипресинът може значително да намали смъртността и кървенето; следователно ендоскопското лечение е по избор и е свързано с терлипресин, който се прилага интравенозно, болусно, в дози от 0,5 до 2 mg на всеки шест часа в продължение на пет дни.