Те идентифицират клетъчно заболяване, свързано с появата на диабет тип 1

МАДРИД, 22 февруари (EUROPA PRESS) -

заболяване

Изследване на учени от Калифорнийския университет в Сан Франциско, САЩ, върху човешка и миша панкреатична тъкан предполага нова история за произхода на диабет тип 1 (T1). Констатациите променят настоящите предположения за причините за заболяването и демонстрират обещаваща нова превантивна стратегия, която драстично намалява риска от заболяване при лабораторни животни.

Диабетът T1 е автоимунно разстройство, което обикновено започва в детството или юношеството и обикновено се дължи на имунната система на организма, която погрешно атакува бета-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Учените все още не разбират какво предизвиква този автоимунен отговор и досега опитите за разработване на терапии за защита или възстановяване на бета клетки са били неуспешни.

Сега, в проучване, публикувано в четвъртък в клетъчния метаболизъм, професорът от UCSF за диабет Анил Бхушан и неговият екип показват, че бета-клетките на панкреаса могат да играят много по-активна роля при диабет Т1, отколкото се оценяваше по-рано. терапия.

Бхушан, който отдавна изучава биологията на бета-клетките на панкреаса, казва, че никога не е бил напълно доволен от доминиращия модел на произхода на диабет тип 1: „Защо имунната система атакува само тези клетки, като същевременно оставя съседни клетки от друг тип непокътнати ? ".

За да разбере дали бета клетките могат да допринесат за ранните стадии на диабет Т1, екип, ръководен от докторанти от лабораторията Бушуан Питър Дж. Томпсън и Аджит Шах, търси промени в тези клетки по време на ранните етапи от развитието на болестта. затлъстели мишки с диабет (NOD), често използван животински модел за човешкото разстройство.

СЕКРЕТАРСКА СЕНСЦЕНЦИЯ, КЛЕТОВО ДЕТЕРИОРАЦИЯ

Изследователите установили, че много преди имунните клетки да започнат да атакуват панкреатичните островчета, където се намират бета клетките, бета клетките са започнали да показват признаци на "секреторно стареене", вид клетъчно влошаване, причинено от увреждане на ДНК, при което клетките спират да работят правилно и започват да произвеждат молекули които увреждат близките клетки и привличат вниманието на имунната система.

Новите открития са в пълен контраст с преобладаващото убеждение, че диабетът Т1 се причинява от прекалено агресивна имунна система, атакуваща здрави бета клетки. Вместо това, новите данни показват, че присъщите проблеми с възстановяването на ДНК в някои бета клетки предизвикват стареене, което патрулиращите имунни клетки не успяват да разпознаят и елиминират. В резултат на това тези клетки се натрупват и разпространяват толкова много в панкреаса, че когато имунната система най-накрая разпознае проблема, тя по същество трябва да унищожи цялата система, произвеждаща инсулин, което води до появата на диабет.