Роля на f; sphorus при бъбречно заболяване cr; уникална нефрология
Нефрологията е официалното издание на Испанското общество по нефрология. Списанието публикува статии за основни или клинични изследвания, свързани с нефрологията, високото кръвно налягане, диализата и бъбречната трансплантация. Списанието следва разпоредбите на системата за партньорска проверка, така че всички оригинални статии се оценяват както от комисията, така и от външни рецензенти. Списанието приема статии, написани на испански или английски език. Нефрологията следва стандартите за публикуване на Международния комитет на редакторите на медицински вестници (ICMJE) и Комитета по етична публикация (COPE).
Индексирано в:
MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus и SCIE/JCR
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
Непропорционалният жизнен риск на бъбречно болните не може да се отдаде само на традиционните рискови фактори, но вероятно и на съществуването на множество некласически рискови фактори, присъщи на самото заболяване, като анемия, албуминурия, възпаление, оксидативен стрес, недохранване, сред други. Днес промените в метаболизма на костните минерали се считат за важен компонент на тези нетрадиционни рискови фактори и се припокриват с други. По този начин, в наблюдателни проучвания, серумните нива на калций (Ca), фосфор (P), алкална фосфатаза (ALP), калцидиол, фибробластен растежен фактор 23 (FGF-23) и/или паратиреоиден хормон (PTH) са свързани не само с костни промени, но също и с калцификация на CV, артериална дисфункция и, което е по-важно, повишена заболеваемост и смъртност (според Block et al. с приписващ се риск от 17,5% при пациенти на диализа) 4, въпреки че няма окончателна перспектива доказателство за това. Хиперфосфатемия и особено увеличаване на FGF-23 са параметрите, които са били най-значимо свързани, тоест с по-високи относителни рискове (RR), смъртност 4, дори над PTH, плазмен Ca или FAL 4, 5 .
Излишъкът Р не само предизвиква най-тежката форма на вторичен хиперпаратиреоидизъм (HPS), тъй като е пряк стимул и блокира всички механизми за противорегулиране, но е свързан и с други извънкостни ефекти, които в крайна сметка могат да бъдат свързани с повишена смъртност ("Тихият" убиец ") 6. Тези ефекти включват директни и индиректни CV ефекти, тяхната връзка с прогресията на бъбречното заболяване и централната роля, която играе при калцирането на коронарните, клапните и миокардите.
Хиперфосфатемията винаги се е смятала за релевантна и освен бъбречната остеодистрофия или нейното въздействие върху CV системата, както P, FGF-23, така и Klotho изглежда играят роля във феномените, свързани със стареенето и могат да станат не само маркери, терапевтични цели за подобряване на преживяемостта, дори след ХБН.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ВТОРИЧНИЯ ХИПЕРПАРАТИРОИДИЗЪМ И РАННО ОТКРИВАНЕ НА ЗАДЪРЖАНЕ НА ФОСФОР
Р е основен минерал за земния живот: той участва в процеса на фосфорилиране на протеините и е част от ДНК, както и вторични пратеници като цикличен AMP или GMP. Предвид недостига на фосфати в природата, тялото е разработило системи за запазване на този минерал, подобно на това, което се случва с натрия за оцеляване извън водната среда. Изглежда по-трудно да се реши проблемът с излишния фосфат, характерен за ХБН, но може би поради високата му токсичност са разработени множество и сложни системи за елиминиране, някои излишни, като съществуването на различни фосфатонини.
От теорията, разработена от Брикър и Слатополски през шейсетте и седемдесетте години (хипотеза за непокътнат нефрон), научихме, че с настъпването на загубата на нефрон останалите нефрони са принудени да се адаптират чрез увеличаване на фракцията на екскреция 8 Тази идея отвори нови области на изследване. По отношение на P, произведенията на тези автори вече очертават връзката между гломерулната филтрация (GFR) и тубулната фосфатна реабсорбция (RTF), така че колкото по-ниска е GFR, толкова по-ниска е RTF и толкова по-висока е екскрецията на P (FEF) от нефрон. През 70-те години, в резултат на експериментални проучвания върху животни и хора, беше показано, че ограничаването на Р в диетата предотвратява развитието на HPS и централната роля на P в патогенезата на HPS при ХБН вече е описана. Задържането на P като следствие от намаляване на GFR би довело до намаляване на плазмения Ca, което би предизвикало вторично повишаване на секрецията на PTH за възстановяване на нивата на Ca и P. Това е добре известната хипотеза за компромис, за която първоначалната полза компенсиращо увеличаването на PTH, увековечено и удължено във времето с всяко намаляване на GFR, би причинило вредни ефекти върху костта.
Исакова и др. проведе проучване с кохорта от 3879 пациенти в различни стадии на ХБН и забеляза, че още в много ранен стадий на заболяването (GFR 57,8 ml/min/1,73 m 2, 95% доверителен интервал 55,4 -60,8), FGF-23 се увеличава, дори преди нивата на PTH, P или калцитриол намаляват. В слоя от пациенти с GFR между 50-59 ml/min/1,73 m 2, повече от половината са имали повишение на нивата на FGF-23, за разлика от 3% от хиперфосфатемия или 22% от HPS 13. Това дори предполага потенциалната употреба на FGF-23 като ранен маркер за промени в метаболизма на костите и минералите при хронично бъбречно заболяване (CKD-MBD), дори когато нивата на P все още са нормални, но задържането на P в тялото може вече да е започнало. при въвеждането им на пазара, параметри като FEF могат да се използват в клиничната практика за оценка на наличието на претоварване с P, както се препоръчва от насоките на SEN. 14, преди наличието на хиперфосфатемия .
Последните проучвания описват намаляването на Klotho в урината в много ранни фази на ХБН (стадии 1 и 2), още преди да настъпи увеличаването на FGF-23, предлагайки го като ранен биомаркер не само на ХБН-MBD, но и на бъбречно увреждане 15. Плазмените нива на Klotho, измерени чрез ELISA, показват малко объркващи резултати по отношение на намаляването на ХБН 16. Някои проучвания с животински модели са изследвали връзката на Klotho с остра бъбречна недостатъчност поради различни етиологии: исхемична, обструктивна, в контекста на сепсис, хиповолемия или нефротоксичност. Hu et al. опишете как намаляването на плазмените и уринарните нива на протеина Klotho може да бъде установено 3 часа след увреждане на бъбреците поради исхемия-реперфузия, дори преди увеличаването на N-GAL (липокалин, свързан с неутрофилна желатиназа) (5 часа) 17. Засега ще трябва да изчакаме бъдещи изследвания, които да потвърдят биохимичните методи, използвани в момента, или да изследваме други с по-голяма чувствителност.