Пациент с интегрална медицина гуша
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Следвай ни в:
Гуша, определена като увеличаване на размера на щитовидната жлеза, е най-често срещаното състояние на жлезата, както в дифузната, така и в уни или мултинодуларната форма. Почти цялата патология на щитовидната жлеза може да се прояви с гуша, а най-честото представяне на новообразувания на щитовидната жлеза, както доброкачествени, така и злокачествени, е като възел на щитовидната жлеза, като цяло уникален. Всичко това прави консултациите за гуша много чести в ендокринологичната клинична практика и придава особено значение на проблема с щитовидния възел, което винаги поражда диагностичното съмнение относно възможното му злокачествено заболяване.
Тази статия прави преглед на най-честите причини както за дифузна гуша, така и за възли на щитовидната жлеза.
и насоките за действие за неговата диагностика и лечение, които се препоръчват в момента.
Увеличаването на щитовидната жлеза се нарича гуша, независимо от нейната етиология. Гушата може да бъде класифицирана като дифузна или нодуларна (единична или многовъзлична) и е известна като обикновена гуша, която не се дължи на съществуването на автоимунно заболяване, тиреоидит или новообразувание, въпреки че понякога някои от тези процеси могат да я придружават. Обикновената гуша е най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза и нейната естествена история показва еволюция от първоначално дифузно уголемяване до образуване на възли на щитовидната жлеза (TN). Преобладаването на разстройството в неендемични райони е 4-7%, с преобладаване при жени от 7-13: 1, и е по-високо в ендемичните райони, в зависимост от тежестта на дефицита на йодно снабдяване. Също така трябва да се помни, че както теглото, така и нодуларността на щитовидната жлеза се увеличават с възрастта.
Етиологичните фактори на гушата са многобройни и понякога могат да бъдат свързани два или повече от тях. Основните причини за дифузна гуша и нодуларна болест на щитовидната жлеза (NCD) са подробно описани съответно в таблици 1 и 2.
Дефицитът на снабдяване с йод е най-важната причина за обикновената гуша и представлява основната етиология на ендемичната гуша, която се определя, когато повече от 10% от общото население на даден географски район има гуша. След въвеждането на програми за йодна профилактика, разпространението на ендемичната гуша значително намаля. Препоръчителният прием на йод за възрастен субект варира от 150 до
300 µg/ден.
Друг важен гоитрогенен фактор е повишеният клирънс на йод от бъбреците, който може да се наблюдава в пубертета, бременността, лактацията и климактерията, особено когато тези ситуации са свързани с известна недостатъчност в приема на йод. Излишният прием на йод също може да причини образуване на гуша, въпреки че тази етиология е рядка.
Готрогените са вещества, способни експериментално да произвеждат гуша и които могат да се намесят в гоитрогенезата. По този начин тиоцианатът и перхлоратът намаляват поглъщането на йод от щитовидната жлеза, антитиреоидните лекарства (пропилтиоурацил, метимазол и карбимазол) и други като сулфанилурейни продукти, изониазиди, салицилати и фенилбутазон създават дефицит в интратиреоидната организация на йода. Йодът сам, литий, винбластин и колхицин могат да попречат на освобождаването на хормоните на щитовидната жлеза, а консумацията на соево брашно, орехи, слънчогледово олио, фъстъци и памук може да увеличи отделянето на фекален тироксин.
Известни са серия от вродени и генетично обусловени дефекти на синтеза на хормони на щитовидната жлеза, които се наследяват по автозомно-рецесивен начин и които, макар и рядко, могат да доведат до появата на гуша (дисхормоногенна), придружена или не от хипотиреоидизъм.
Резистентността към хормоните на щитовидната жлеза е хетерогенен клиничен синдром, в повечето случаи фамилен, който се произвежда от промени в вътреклетъчния рецептор на тиреоидни хормони и може да възникне
с гуша.
Няколко данни подкрепят възможността някои автоимунни промени да допринесат за развитието на обикновена гуша, а други, които могат да се намесят в появата й, са някои фактори на растежа и някои мутации на някои онкогени.
Болестта на Graves-Basedow и някои тиреоидити, като болестта на Хашимото и подострата лимфоцитна болест, са промени в автоимунната етиология, докато инфекциозните явления се намесват в развитието на тиреоидита на de Quervain и причината за тиреоидита на Riedel е неизвестна.
По отношение на причините за НИЗ, струва си да си припомним еволюцията от обикновената гуша към нодуларността и специфичната етиология на някои вече споменати заболявания.
Злокачествените новообразувания на щитовидната жлеза са по-чести при жените (2-4: 1) и честотата им нараства с възрастта и при лица с анамнеза за цервикална лъчетерапия или излагане на йонизиращо лъчение. Външната радиация през детството ясно увеличава риска от развитие на папиларен карцином по линеен начин с дозата на лъчение, получена от жлезата, но когато тя надвишава 150-200 cGy, канцерогенезата намалява. Рискът от карцином не се увеличава при пациенти, които са получили 131 I в дозите, използвани за диагностика или за лечение на други заболявания на щитовидната жлеза. Йонизиращото лъчение може също да причини доброкачествени новообразувания на щитовидната жлеза.