Метаболизъм на желязото и желязодефицитна анемия; nica Offarm

Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

желязодефицитна

Намаляването на производството на червени кръвни клетки или по-голямата бързина в тяхното унищожаване поради загуба на кръв, кръвоизлив или хранителен дефицит може да причини желязодефицитна анемия. Авторът разглежда цикъла на желязото, неговия метаболизъм при хората и причините, симптомите, диагнозата, профилактиката и лечението на желязодефицитна анемия.

В Испания разпространението на желязодефицитна анемия при жени в детеродна възраст е 2%, при деца от 2,5 до 5,7%, а при възрастни мъже и жени без менструация е по-малко от 0,4%.

Други групи, податливи на други видове анемия, са строги вегетарианци, главно поради дефицит на витамин В 12, въпреки че те също имат известен риск поради дефицит на желязо. Също така дефицитът на фолиева киселина, макар и по-рядко от желязото (Fe), може да причини анемия, особено по време на бременност и при недоносени деца.

Поради по-голямото му разпространение, в тази работа ще се спрем на желязодефицитната анемия.

Цикъл на желязо

Съдържанието на желязо в организма е 35-45 mg/kg тегло. Повечето от това желязо е хемоглобин, съдържащ се в циркулиращите еритроцити и костния мозък. Функцията на еритроцитите е транспортирането на кислород от белите дробове до останалата част на тялото. А протеинът, който улеснява този процес, е хемоглобинът, който съдържа кислород и е отговорен за придаването на червения цвят на кръвта. Другата видна част е вътреклетъчното съхранение на желязо като феритин и хемосидерин. Също така откриваме желязо в мускулния миоглобин, каталазите и цитохромите. Трансферинът представлява по-малък принос на този минерал, но с голямо физиологично значение.

Цикълът на желязото (фиг. 1) може да бъде определен като затворен характер, тъй като при физиологични условия загубите са минимални, те се компенсират чрез диетата и този минерал се използва повторно от организма.

Когато червените кръвни клетки умират, хемоглобинът се разгражда в далака и костния мозък от макрофаги. Част от това желязо е предназначено за съхранение, а останалото се освобождава в плазмата, където трансферинът го транспортира до костния мозък, за да образува част от нови еритроцити. Червените кръвни клетки се раждат в костния мозък като еритробласти, примитивните форми на еритроцитите. След като бъдат завършени с хемоглобин, те преминават в кръвта. В две или три капки кръв има приблизително един трилион еритроцити, които, когато са активни, имат форма на диск. Червените кръвни клетки непрекъснато се произвеждат и унищожават. Неговият полуживот в кръвта е около 120 дни.

Производството му (еритропоеза) се улеснява, ако е необходимо повече желязо. Ако няма достатъчно червени кръвни клетки, това кара тялото да полага изключителни усилия да доставя кислород до всички тъкани. Например пулсът се увеличава, за да изпомпва кислородната кръв към тъканите. Дефицитът на червени кръвни клетки (анемия) често води до умора и слабост. Също така хемоглобинът, протеинът, отговорен за транспорта на кислород, трябва да действа правилно. Тя е отговорна за фиксирането на кислорода, за да го транспортира до останалата част от тялото. Той също така пренася въглероден диоксид в белите дробове, за да бъде издишан. И това трябва да се направи с точна сила, така че да задържа молекулите на кислорода и да ги улови в белите дробове и след това да разхлаби тази сила и да освободи кислорода в тъканите. Еритроцитите помагат на хемоглобина да действа с точното количество сила през цялото време. Следователно, ако нещо причини намалено снабдяване с червени кръвни клетки (анемия) и от своя страна дефицит на хемоглобин и кислород, могат да се появят симптоми на слабост.

Метаболизмът на желязото при човека

При нормални условия загубите на желязо поради десквамация се допълват идеално с диета. Но има определени етапи от живота и патологични ситуации, в които се изисква допълнителен принос.

Първите две години от детството, юношеството и жените в детеродна възраст поради менструация са ситуации, при които нуждите са увеличени. Също така бременността или кръвоизливите от раждането включват допълнителни загуби. Следователно разпространението на желязодефицитна анемия е високо, особено ако механизмите за усвояване не работят правилно.

Можем да диагностицираме анемия, когато общият обем на еритроцитите е недостатъчен, за да осигури кислород на тъканите. При мъжете се смята анемия, когато нивото на хемоглобина е по-малко от 130 g/l, а при жените е 120 g/l. Има някои случаи на дилуционна псевдоанемия, например в случаи на увеличен обем на плазмата (застойна сърдечна недостатъчност, бременност, проста спленомегалия).

Това е най-често срещаният тип анемия. Желязодефицитната анемия се появява, когато има намаляване на производството на еритроцити (дефицитна еритропоеза) или по-голяма бързина в тяхното унищожаване поради загуба на кръв (например по време на менструация), кървене или хранителен дефицит.

На определени етапи от живота се увеличават нуждите, които могат да доведат до дефицит на желязо: