Метаболизъм и недостиг на мед при говеда PortalVeterinaria
НА. Роза [1], Гилермо А. Матиоли [1] [2]
[1] Катедра по физиология; [2] Център за ветеринарна диагностика и изследвания (CEDIVE)
Факултет по ветеринарни науки, Национален университет в Ла Плата.
При говедата медта (Cu) се абсорбира на чревно ниво и се отлага в черния дроб, откъдето се разпределя чрез кръвта в тъканите, за да се включи в Cu-зависими металоензими. Ендогенната Cu се елиминира главно с жлъчка и на второ място с мляко и урина. По време на бременността прехвърлянето на Cu към плода е важно. Отглеждащите животни и бременните жени имат най-високи изисквания. Клиничните признаци на хипокупроза са разнообразни и имат продуктивно значение, включително по-ниски дневни наддавания на тегло, по-ниска устойчивост на инфекции и репродуктивни нарушения. Тези признаци се дължат на биохимични увреждания, които, предшествани от намаляване на чернодробните и плазмените концентрации на Cu, се дължат на по-ниска ензимна активност. Тези промени определят етапите на заболяването и се използват при диагностицирането на дефицит. Хипокупрозата може да бъде проста или обусловена от високи концентрации на Mo, Fe или S в диетата. Тъй като има географска честота, този дефицит може да се характеризира в даден район от асоциацията почва-растение-животно.
Хипокупрозата е един от най-често срещаните минерални дефицити в света (1). Като се има предвид, че правилният контрол на този дефицит зависи от познаването на предишни концепции по въпроса, тази работа ще направи преглед на хомеостазата Cu при говедата и изключителните аспекти на болестта, включително нейните причини, последици и диагностични възможности.
I - Медният метаболизъм при говедата
I.1. Поглъщане, съхранение и транспорт
Въпреки че моногастриците абсорбират 30 и до 50% от Cu, присъстващи в храната, при преживните животни процентът на усвояване е по-нисък.
Това отчасти се дължи на редуциращата среда на рубеца, която произвежда, от една страна, редукцията на Cu +2 до Cu +1, която е по-трудна за усвояване (2) и, от друга страна, образуването на сулфиди (S -2) от сулфати (SO4 -2), които се комбинират с Cu, за да образуват CuS, силно неразтворимо съединение, което не може да се абсорбира (3). При лактиращите крави Холщайн абсорбцията на Cu се оценява на 5,1 ± 1,5% (4). Абсорбцията също варира в зависимост от расата (5), химическата форма на Cu (6) и наличието на фактори на интерференция (7).
Уорд и сътр. (5) регистрира по-голяма очевидна абсорбция на Cu в бичките на Angus, отколкото в Simmenthal, което може да се дължи на по-голяма екскреция на Cu с жлъчката (8).
Влиянието на химическата форма на Cu върху процента на абсорбция е демонстрирано в произведенията на Kegley and Spears (6), които при два опита показват еднаква бионаличност на CuSO4 и Cu-лизин, докато CuO практически не се абсорбира.
Много фактори могат да възпрепятстват усвояването на Cu. Сред най-важните са високите концентрации на молибден (Mo), сяра (S), желязо (Fe), калций (Ca), кадмий (Cd), цинк (Zn), фитати и аскорбинова киселина.
При навлизане в циркулационния поток Cu се свързва главно с албумин и на второ място със свободни аминокиселини. И двете фракции, наречени директно реакционна мед (CRD), тъй като те реагират с диетилтиокарбамат без предварително подкисляване, лесно довеждат Cu до черния дроб (12).
Черният дроб е признат за основния орган на тялото за съхранение на Cu и играе ключова роля в неговия метаболизъм (9). 92,5 ± 5% от CRD се поема от черния дроб. Останалото се разпределя от други тъкани (2,9 ± 0,8%), мляко (3,5 ± 4,5%) и урина (1,5 ± 0,3%) (4). След като се включи в хепатоцита, Cu се съхранява свързан с МТ и в лизозомите, за да се използва при синтеза на церулоплазмин (Cp), преди лизозомно разграждане или чрез глутатион-медииран обмен (GSH), или да се екскретира с жлъчката (10, 13).
I.2. Физиологични действия
В организма са идентифицирани няколко вида моноаминооксидази. Разположени във външната митохондриална мембрана, те са отговорни за производството на окислително дезаминиране на различни моноамини като адреналин, норепинефрин, тирамин, триптамин и серотонин (15). Подобен ензим, наречен лизил оксидаза, е отговорен за окислителното дезаминиране на лизиновите остатъци в колагеновите и еластиновите влакна. Тази реакция позволява образуването на кръстосани мостове в колаген и еластин, които осигуряват механичната якост и функционалните характеристики на тези влакна (16).
I.3. Елиминационни пътища
I.4. Изисквания за Cu
Приемайки нисък коефициент на усвояване (3%), Сътъл (20) изчисли, че диетата на телето трябва да съдържа между 6,2 и 7,5 ppm Cu (DM), в зависимост от възрастта и скоростта на растеж. Въпреки това, Mills et al. (21) трябваше да повиши концентрацията на Cu в диетата от 8 на 15 ppm (DM), за да се избегнат клинични признаци на хипокупроза при растящи животни. При възрастни изискванията
те се увеличават по време на бременност (9) и не толкова при лактация, поради ниската концентрация на Cu в млякото. Националният изследователски съвет (NRC) (22) препоръчва диетична концентрация на Cu от 8 ppm (DM) за всички категории месодайни говеда.
II - Дефицит на Cu при говеда
Хипокупроза по говедата се среща в много части на света и при различни условия (1).
II.1. Видове дефицит
Подобно на други минерални дефицити, хипокупрозата може да бъде причинена от нисък принос на елемента в диетата, наричан в този случай прост или първичен дефицит, или може да се случи, че приносът на Cu е адекватен, но други фактори на диетата пречат на използване на погълнат Cu, като в този случай говорим за условен или вторичен дефицит.