Helicobacter pylori 20 години по-късно
Rev Méd Чили 2004; 132: 1339-1344
Helicobacter pylori: 20 години по-късно
Helicobacter pylori: Две десетилетия по-късно
Хорхе Валенсуела Е.
Професор по медицина, Университет в Чили. Сантяго де Чили.
Клиника Las Condes, Сантяго де Чили.
(Ключови думи: Гастрит; Helicobacter pylori; Пептична язва; Стомашни неоплазми)
Изминаха две десетилетия от Хеликобактер pylori култивиран е от проби със стомашно съдържание и това е довело до множество проучвания, които са посочили неговата патогенна роля при стомашно-чревни заболявания. Струва си да се замислим какъв е напредъкът в познанията ни за тази бактерия, какво означава това за нашата медицинска практика и каква полза е предоставила на нашите пациенти?
1) Епидемиология: Установено е, че приблизително половината от населението на света е заразено с бактериите H pylori, с по-високо разпространение в развиващите се страни и тясно свързано със социално-икономическите нива. Въпреки че по-голямата част от тези заразени пациенти остават практически безсимптомни до края на живота си, има сериозни доказателства, че H pylori има важна патогенна роля при някои храносмилателни заболявания (Таблица 1).
2) Патофизиология: Гастродуоденална патология, която може да развие инфекция от H pylori при всеки пациент се определя от взаимодействието на: а) вирулентността на бактериите; б) имунния отговор на гостоприемника; в) сближаването на двата фактора, което може да бъде повлияно от условията на околната среда като инфекция в началото на живота, недохранване, прием на азотни съединения, дефицит на витамин С, тютюнопушене и др.
Стомахът, поради ниското рН на лигавицата си, има важна бактерицидна активност, обаче H pylori Той има различни механизми, които му позволяват да избегне тази дейност, да колонизира стомашната лигавица и да установи дълготрайна трайност. Бактерията има флагели, които й позволяват да проникне и да се загнезди под слузния слой, уреаза, която създава защитна неутрална ниша, и адхезия към епителни клетки, медиирани от адхезини (BabA), които се свързват с кръвната група на Луис В.
Настъпи огромен напредък в познаването на геномните характеристики на бактерията, въпреки че трябва да признаем, че този напредък не е бил отразен изцяло и пряко в клиничните приложения. Пълната геномна последователност на бактерията беше идентифицирана през последното десетилетие и механизмите на бактериалната цитотоксичност бяха изяснени, особено представени, когато присъстват гените CagA, VacA и островчетата на патогенността, които се преместват в епителната клетка на гостоприемника. неутрофили и генерират увеличение на производството на интерлевкини IL-8, IL-1ß, IL-2 и IL-6 1 .
Значението на VacA гените и техните генотипове s2/m2, s1/m1, s1/m2; на CagA гена и леда тип А2 гена, при индуцирането на епителни увреждания, се подчертава от проучванията на Araya et al, съобщени в този брой на Списание (Rev Méd Чили 2004; 132: 1545-54) 2 .
Кратък преглед на процеса на заразяване може да бъде:
I) Остра фаза на инфекция: Придобива се главно през устата, като се подчертава предаването от членове на семейството (което е по-очевидно, когато има пренаселеност) и от вектори, като мухи, които са особено разпространени, когато има лоши хигиенни условия и социално-икономически.
Взаимодействието между бактериите, имунния отговор и факторите на околната среда ще определи два вида гастрит: единият, който включва предимно стомашния антрал, с киселинна хиперсекреция и е по-често свързан с язва на дванадесетопръстника или пилора, и друг, с по-близко участие която включва стомашно тяло и очно дъно, с преобладаване на атрофия на лигавицата, чревна метаплазия и по-често свързана с рак на стомаха. Самото наличие на факторите CagA и VacA не обяснява различния ход, който заразените пациенти могат да следват към определен тип гастрит. Генетиката на гостоприемника, включително полиморфните алели IL-1ß-31 и IL-1RN, са свързани с по-високи нива на провъзпалителните цитокини IL-1ß и
TNF-a, който наред с други действия инхибира секрецията на киселина и пепсин 3 .
III) H pylori и секреция на стомашна киселина: Ефектът на инфекцията от H pylori върху стомашната секреция е многофакторна и се определя от: а) Първоначално инфекцията намалява производството на киселина поради действието на цитокини като IL-1ß. б) Впоследствие киселинната секреция се определя от тежестта и локализацията на гастрита, определени както се вижда от алелите IL-1ß и IL-1RN 4. Пациентите с гастрит, локализиран в антрума, са хиперсекреторни, ефект, медииран отчасти от IL-8, водещ до повишено производство на гастрин и намалено доставяне на антрален соматостатин. Когато гастритът засяга тялото, има хипоацидичност и в крайна сметка киселинност при достигане на атрофия. Антитяло срещу Н + К +/АТФазата на париеталните клетки може да помогне за намаляване на киселинната секреция и производството на атрофичен гастрит.