Борба за оцеляване; Диабет тип 2 и затлъстяване Напредък в диабетологията

Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

затлъстяване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Списанието Avances en Diabetología (http://www.elsevier.es/avdiabetol) е Експресионен орган на Испанското общество за диабет (SED) и се придържа към изискванията за унифициране на ръкописи, изпратени до Biomedical Journal: писане и подготовка на изданието на биомедицинска публикация, достъпна на: http://www.elsevier.es и http://www.ICMJE.org

Индексирано в:

Scopus, EMBASE/Excerpta Medica, Latindex, IBECS и ScienceDirect

Следвай ни в:

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Конфликт на интереси
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

Поддържането на метаболитно здраве е компромис между ежедневните клетъчни атаки и способността за тяхното възстановяване, за противодействие на тези атаки. Ние разширяваме тази работеща хипотеза в областта на инсулиновата резистентност, диабет тип 2 и затлъстяването. Всъщност съществуват различни излишни механизми, които са в основата на защитата срещу агресията в тясна взаимовръзка с метаболитните пътища на инсулиновата сигнализация. Големият брой обиди или ниският капацитет за възстановяване би увеличил вероятността от развитие на инсулинова резистентност, диабет тип 2 и свързаните с него усложнения.

Различни генетични варианти, които предразполагат към развитието на инсулинова резистентност, в исторически план може да са били изгодни в контекста на мощен вроден имунен отговор. Всъщност инфекциозните заболявания и нараняванията са били най-големият еволюционен натиск в миналото. Повишеният имунен отговор е от полза в тази обстановка, но намаляването на инсулиновата чувствителност увеличава риска от развитие на диабет тип 2 в западната среда.

Тази хипотеза е консолидирана с изследването на гените, които кодират TNF-α, TNF-α рецептор-2, интерлевкин 6, CD14 рецептор, свързващ маноза лектин, бактерициден и нарастващ проникващ протеин (BPI) и лактоферин. Циркулиращите концентрации на протеините, които кодират тези гени, също са свързани с различни компоненти на метаболитния синдром.

Поддържането на метаболитното здраве е компромис между ежедневните клетъчни агресии и способността да ги възстановява, за да противодейства на тези агресии. Тази работеща хипотеза ни отвежда на територията на инсулинова резистентност, диабет тип 2 и затлъстяване. Всъщност се откриват различни излишни механизми, базирани на защитата срещу агресията в тясна връзка с метаболитните пътища, сигнализиращи за инсулина. Големият брой агресии или ниският капацитет за възстановяване би увеличил вероятността от развитие на резистентност към инсулин, диабет тип 2 и свързаните с тях усложнения.

Различни генетични варианти, които предразполагат развитието на инсулинова резистентност, може да са били исторически изгодни в контекста на мощен вроден имунен отговор. Всъщност инфекциозните болести и травми са били най-големият еволюционен натиск в миналото. Повишаването на имунния отговор е от полза в този контекст, но при намаляване на чувствителността към инсулин има повишен риск от развитие на диабет тип 2 в «западняшка» среда.

Тази хипотеза е консолидирана с изследването на гените, които кодират TNF-α, TNF-α рецептор-2, интерлевкин 6, CD14 рецептор, свързващ маноза лектин, бактерициден/повишаващ пропускливостта протеин (BPI) и лактоферин. Циркулиращите концентрации на протеините, кодирани от тези гени, също са свързани с различни компоненти на метаболитния синдром.