Защо сме гладни и как да се задоволим Farmacia Serramià
Отговорът е: хомеостатична енергия
За да контролира енергийното ни ниво, мозъкът регулира нашия глад и ситост и енергийните ни разходи по отношение на мастните резерви, които имаме.
Неврален контрол на приема: глад и ситост
Приемът на храна се регулира от хипоталамусните зони, главно от ARC (дъгообразно ядро). ARC позволява навлизането на пептиди и протеини от кръвообращението, като лептин, грелин и инсулин. Две различни невронални популации в ARC интегрират периферните и невронни сигнали за поглъщане. Един комплект произвежда орексигенни пептиди, които стимулират апетита; и другите аноректични пептиди, които потискат апетита.
Невроендокринната система е свързана с автономната нервна система; предава механична информация (напрежение/свиване), химия (наличие на хранителни вещества в хранопровода и др.) и неврохуморални стимули (невротрансмитери, хормони на хранопровода и др.) към централната нервна система. Тези сигнали достигат до ядрото на самотния тракт, мозъчна структура, разположена в продълговатия мозък, в която тази информация е интегрирана заедно с тази, получена от ARC; което води до адекватен хомеостатичен енергиен отговор.
Лептин и инсулин
Циркулиращите нива на лептин и инсулин циркулират на нива, пропорционални на съдържанието на мазнини в тялото и изпращат информация за периферните енергийни запаси към централната нервна система. С увеличаване на теглото нивата на инсулин се увеличават и колкото повече мазнини се натрупват в тялото, толкова повече секрет се отделя. Инсулинът увеличава съхранението на мазнини и индиректно синтеза на лептин.
Колкото по-високи са нивата на тези хормони, достигащи до мозъка, толкова повече прием на храна ще бъде намален. И двете регулират активността на орексигенните неврони, предотвратявайки производството на орексигенови пептиди, които стимулират апетита. Допаминергичните неврони, които изпращат информация за награда и удоволствие, когато ядем, също се заглушават от лептина. Лептинът също стимулира производството на аноректични пептиди за намаляване на апетита и увеличаване на енергийните разходи.
Глад
Вкусът е от решаващо значение при определянето на решението за ядене. Силно вкусната храна може да предизвика желанието да ядем понякога, когато дори не сме гладни. Този тип прием се нарича „нехомеостатичен“. Във всеки случай „наградата“, която изпитваме в мозъка си, когато се храним, се увеличава, колкото по-гладни сме и докато ядем, тя намалява, докато няма награда и ситото настъпва.
Наградата започва преди ядене и се стимулира от сигнали като външен вид, мирис, вкус, текстура и температура на храните. Това предизвиква стимулиращ ефект и ние пристъпваме към хранене. Те са краткосрочни сигнали.
Лишаването от храна намалява концентрацията на лептин. Тази разлика позволява да се активират сигнали за увеличаване на приема преди енергийните запаси да се изчерпват.
В ситуации на гладно или преди хранене количеството грелин в кръвта се увеличава. Грелинът идва от стомаха и предизвиква глад, стимулирайки секрецията на орексигенни пептиди, които повишават апетита (като невропептид Y и AGRP). С загубата на тегло грелинът се увеличава, това е дългосрочен контролен сигнал.
Хормон на растежа
Децата и младите хора са по-гладни поради хормона на растежа, който стимулира апетита и увеличава метаболизма.
Ситост.
Докато решението за ядене се влияе от множество външни фактори, изяденото количество се определя главно от вътрешните сигнали. Сред основните вътрешни сигнали откриваме пептидите CCK и GLP1, които се секретират в чревния тракт в отговор на приема на храна. Информацията за ситост се предава на централната нервна система.
Когато вече сме яли много, нивата на кръвната ни глюкоза се увеличават, като по този начин увеличават инсулина и намаляват приема. Имаме и орофарингеални рецептори за общо погълнати калории, които генерират сигнали за завършване на храненето, когато броят на приетите калории е надвишен; намаляване на чувствителността на вкуса към вкусовите качества на храната (затова можем да ядем например много повече салата, отколкото торта, защото тя е по-калорична и нашите калорични рецептори се активират по-рано). Всъщност една храна, която се яде непрекъснато, става по-малко вкусна и се яде в по-малки количества всеки път (в началото на Коледа злоупотребяваме с мощни храни, нугати, полворони и т.н. и след това ни омръзва).
Нашият мозък влияе на поведението ни хранителни
Физиологичните показатели като нивото на кръвната глюкоза може да отнеме време, за да достигнат ориентировъчното ниво на ситост, но въпреки това спираме да ядем, преди това да се случи.
Направен е експеримент. Експериментално приготвено куче с шийна фистула е хранено, за да се предотврати достигането на храната до храносмилателната система и се наблюдава реакцията на животното. Кучето очевидно е спряло да се храни в отговор на оралното стимулиране на храната и без физиологичното му състояние да може да варира.