Тиреоидни хормони, TSH, рак на щитовидната жлеза и костите при жени преди и след менопаузата
1 болница за научни изследвания 12 октомври (i + 12) - Медицински факултет - Университет Комплутенсе в Мадрид (Испания)
От друга страна, честотата на диференциран рак на щитовидната жлеза, експериментален in vivo модел на потискане на хормоните на щитовидната жлеза чрез превантивна терапия на рецидив, се е увеличила значително. Има клинични насоки за неговото управление, но е очевидно, че възможните вторични ефекти, произтичащи от него, изискват точно индикация, коригирана спрямо съотношението риск-полза на дозата на тиреоидните хормони, предписана в дългосрочен план, особено в случаите на нисък тумор агресивност, напреднала възраст и дори при крехки пациенти. Пациентите с висок риск трябва да бъдат насочени за костна денситометрия, за да обмислят лечението на бъдещи фрактури. Предотвратяването на остеопороза, особено при жени в менопауза, е силно желателно и трябва да включва адекватна диета с добавки с калций и витамин D, ако е необходимо. Все още няма консенсус относно лечението на остеопороза при пациент с рак на щитовидната жлеза и потискащо лечение, но критериите, посочени за постменопаузална остеопороза като цяло изглеждат приложими.
Ключови думи диференциран рак на щитовидната жлеза; двойна фотонна денситометрия; костна минерална плътност; резултат на трабекуларна кост; хипертиреоидизъм и субклиничен хипотиреоидизъм; тиреотропен хормон
През последните години е постигнат напредък в регулирането на скелетното развитие и поддържането на костната маса на възрастния от оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза. Проведени са проучвания за ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху остеобластите, остеокласта и хондроцитите. Това изследване е довело до по-добро генетично познаване на физиологията на клетъчното действие на тези хормони. Напоследък се предлагат възможни интервенции на D2 деодиназа при остеопороза. Връзката между минералното достойнство на костите, качеството на костите и риска от фрактури с хормони на щитовидната жлеза при нормални жени в постменопауза предполагат роля на тези хормони, дори в рамките на нормалната щитовидна жлеза, при тези заболявания.
От друга страна, честотата на диференциран рак на щитовидната жлеза, експериментално in vivo потискане на хормоните на щитовидната жлеза чрез терапия, рецидивиращо заболяване, се е увеличила значително. Има ръководства за управление, но е ясно, че вторичните производни изискват прецизно коригирана баланс индикация, съотношение риск-полза на дозата на хормоните на щитовидната жлеза, предписани в дългосрочен план, особено в случаите на ниска туморна агресивност, напреднала възраст и дори при крехки пациенти. Пациентите с висок риск трябва да бъдат насочени за костна денситометрия, за да обмислят лечение на бъдещи фрактури. Предотвратяването на остеопороза, особено при жени в менопауза, е силно желателно и трябва да включва адекватна диета с добавки с калций и витамин D, ако е необходимо. Все още няма консенсус относно лечението на остеопороза при пациент с рак на щитовидната жлеза и супресивно лечение, но посочените критерии за постменопаузална остеопороза изглежда са приложими като цяло.
Ключови думи рак на щитовидната жлеза; двойна фотонна денситометрия; костна минерална плътност; резултат на трабекуларна кост; хипертиреоидизъм и субклиничен хипотиреоидизъм; тиреотрофичен хормон
Тиреоидните хормони (НТ) се намесват в развитието на скелета, в придобиването на пика на костната маса и в поддържането на костното ремоделиране. Клинично-епидемиологичните проучвания показват, че както НТ дефицитът, така и излишъкът са свързани с риск от фрактури, като се има предвид, че еутиреоидизмът е от съществено значение за нормалното функциониране на костното ремоделиране [1].
В тази работа ще разгледаме клетъчните действия на НТ върху костите, и по-специално експерименталния модел in vivo на излишък и потискане на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) при пациенти с диференциран карцином на щитовидната жлеза (DTC) при жени преди и след менопаузата. При мъже с CDT няма качествени надлъжни проучвания за техния анализ.
Тиреоидни хормони и кости
HT и костите са тясно свързани, тъй като HT са ключови регулатори на костното ремоделиране. HT имат основна роля в растежа и развитието на гръбначните животни. НТ са йодотиронини, синтезирани в щитовидната жлеза, чиято постоянна секреция се осигурява от два механизма: 1) секреция на НТ, контролирана чрез обратен механизъм, от оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза (Фигура 1 и Фигура 2) чрез вътреклетъчно активиране, регулирано от Тъканни йодотиронин дейодинази [2].
Фиг2В Т3 би действал индиректно върху остеокласта чрез действие, медиирано от остеобласта, евентуално индуцирайки освобождаването на RANKL и интерлевкини 6 и 8 и на PGE2, в ранните етапи върху прекурсори или благоприятстващо диференциацията на преостеокласта. T3 ще действа благоприятно за диференциацията на остеобласта и фазите на минерализация на матрицата. Възможно е индуцирането на транскрипция на IGF-1 и неговите протеинови транспортери и други фактори да стимулира пролиферацията и диференциацията на остеобласта. Наличието на TRО ± 1 и TRОІ1 в хондроцитите в тази клетъчна линия позволява на Т3 да стимулира нейното съзряване и следователно ендохондралния процес на осификация. (Променено от Wojcika et al. 4) В
Рецептори за HT
Тези три функционални рецептора за НТ (TRО ± 1, TRОІ1 и TRОІ2) са кодирани от гените THRО ± и THRОІ, които регулират тяхната експресия и транскрипционни отговори към TRs. В костите е описана експресията на TRО ± 1 и TRОІ1, като първата е в преобладаващи концентрации 10: 1. Следователно TRО ± се счита за основен медиатор на действието на Т3 върху костите [6].