Щитовидна и автоимунни заболявания
Даяна КастанедаЛатинска агенция за новини от медицината и общественото здраве
„Автоимунното заболяване на щитовидната жлеза обикновено включва две основни образувания: тиреоидит на Хашимото и болест на Грейвс; които излагат пациентите на широк спектър от клинични признаци и прояви, които често се характеризират предимно съответно с хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм ”, както е признато от д-р Mónica A. Vega Vázquez, д-р ендокринология, диабет и метаболизъм на Вестник по медицина и обществено здраве (MSP).
Освен това специалистът спомена, че патогенезата му е много сложна и се влияе от редица рискови фактори: екологични, ендогенни и генетични.
Тиреоидит на Хашимото
Тиреоидитът на Хашимото е описан за първи път през 1912 г. и е най-честата причина за хипотиреоидизъм в йод-достатъчни региони по света. Характеризира се с прогресираща недостатъчност на функцията на щитовидната жлеза поради автоимунно разрушаване и апоптоза на клетките в щитовидната жлеза. По-конкретно, този тиреоидит се отличава с унищожаване на фоликуларни клетки, медиирано от дифузна лимфоцитна инфилтрация, при което преобладават В-клетките и Т-клетките. Тази инфилтрация може да доведе до две крайни форми на разстройството, причиняващи характерната гуша или разширяване на щитовидната жлеза автоимунен атрофичен тиреоидит.
Най-честата серологична находка, представена при всички тези пациенти, е наличието на антитела срещу щитовидната пероксидаза (TPO) и тиреоглобулин (Tg). Тироглобулинът се синтезира от фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, секретира се в лумена на фоликула и след това се разцепва от пептидази, продуциращи тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). От своя страна, TPO е ключов ензим в хормоналната генеза; заедно играят критична роля в производството на хормони на щитовидната жлеза.
Подобно на много други автоимунни заболявания, този тиреоидит на Хашимото често се наблюдава при жени. Въпреки че специфичната честота на нашето пуерториканско население е неизвестна, изчислено е, че в Съединените щати честотата е 3,5 на хиляда жени годишно и 0,8 на 1000 мъже годишно. Докато някои от тези пациенти могат да бъдат асимптоматични и биохимично еутиреоидни, с запазена функция на жлезата, обичайният курс включва постепенна загуба на функция, водеща до откровен хипотиреоидизъм. Този хипотиреоидизъм се характеризира с повишаване на нивата на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) и намаляване на нивата на тироксинов хормон (T4). Клиничните му прояви са променливи в зависимост от възрастта на поява, продължителността и тежестта на дефицита на щитовидния хормон.
Болест на Грейвс
Болестта на Грейвс, известна още като дифузна токсична гуша, е най-честата причина за хипертиреоидизъм. Въпреки това, той обикновено се представя като синдром, който включва също гуша или увеличаване на щитовидната жлеза, очно заболяване или орбитопатия и - понякога - локализирана претибиална дермопатия или микседем.