Роля на диетата при сърдечно-съдови заболявания Offarm
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Следвай ни в:
Понастоящем сърдечно-съдовите заболявания са основната причина за смъртност сред възрастното население на развитите страни. Сред модифицируемите рискови фактори се откроява видът на диетата, тъй като, вземайки предвид многофакторната патогенеза на атеросклерозата, диетата, освен че има пряка връзка, оказва влияние и върху други сърдечно-съдови рискови фактори като хипертония, затлъстяване или диабет.
В момента основната роля на диетата за развитието на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) е широко демонстрирана, като се има предвид, че някои компоненти на диетата са защитни по отношение на сърдечно-съдовите заболявания, докато други са вредни и благоприятстват прогресирането на атеросклерозата (Таблица 1).
Испанското общество за хранене в общността (SNEC) е формулирало препоръки и хранителни цели за населението в нашата страна, насочени към намаляване на честотата на сърдечно-съдовите заболявания. Тези цели включват общ прием на мазнини под 30% от енергийния прием (35% в случай на редовна консумация на зехтин), прием на наситени мастни киселини под 10% от общата енергия в храната и по-малко холестерол от 300 mg/ден.
Повишените нива на холестерол, особено липопротеините с ниска плътност (LDL), отдавна са известни като сърдечно-съдов рисков фактор. Но това, което в момента се приема най-много, е, че най-важният етап в патогенезата на атеросклерозата е окисляването на тези LDL, а не техните циркулиращи нива. Оксидираният LDL е силно атерогенен и действа на различни нива (Таблица 2). По този начин, в допълнение към ролята, която диетата има върху липидния профил и състава на липопротеините, трябва да разгледаме ефекта, който другите незначителни компоненти на диетата имат върху генезиса на атеромната плака: върху окисляването на LDL, артериалното налягане, тромбогенезата и т.н.
Високият прием на мазнини, независимо от състава на мастните киселини, има отрицателен ефект върху сърдечно-съдовите заболявания, тъй като лесно води до затлъстяване и повишава плазмените концентрации на холестерол. По отношение на ефекта на различните мастни киселини в диетата върху плазмените концентрации на липиди, резултатите често са противоречиви. Това е така, защото дизайните не са сравними. Например ефектът от добавянето на мастна киселина (FA) в диетата ще има различен ефект в зависимост от това дали замества въглехидратите или замества друг FA. Обикновено, когато давате добавка, друго хранително вещество винаги трябва да се елиминира от диетата, така че общите килокалории да не варират и по този начин да се избегне увеличаване на теглото при участниците в проучването Друг аспект, който трябва да се вземе предвид, е различната чувствителност към окисление, която всяка мастна киселина има 4 .
Наситени мастни киселини (SFA)
Приемът на AGS се счита за хранителен фактор, най-свързан с плазмените концентрации на холестерол и сърдечно-съдовите заболявания 5 .
Не всички AGS влияят по един и същи начин: Докато миристичният (C14: 0)> палмитинов (C16: 0)> лауринов (C12: 0) AGS има много мощен ефект, късоверижен FA (6 .
Мононенаситени мастни киселини (MFA)
IMFAs имат благоприятен ефект върху разпределението на холестерола между плазмените липопротеини. По този начин е забелязано, че заместването на 1% въглехидрати в диетата с IMFA води до намаляване на LDL и увеличаване на липопротеините с висока плътност (HDL) 3. Освен това, друг благоприятен аспект на PUFAs е техният превантивен ефект върху LDL окисляването: тъй като те са по-малко податливи на окисляване от PUFAs, те водят до по-малко атерогенни LDLs 7. Доказано е също, че диетите, богати на AGMI, произвеждат по-малко адхезия на моноцитите към ендотелните клетки 8 и по-малко пролиферация на гладкомускулните клетки 9 в сравнение с други диети.
Полиненаситени мастни киселини (PUFA)
Някои изследвания показват, че приемът на PUFA n-6 има хипохолестеролемичен ефект по отношение на приема на наситени мазнини или въглехидрати 3. Възможните механизми на хипохолестеролемичния ефект на n-6 PUFAs са намаляването на чернодробния синтез на апо В и индиректното увеличаване на активността на LDL рецептора. Въпреки това, непрекъснатият прием на линолова киселина без добавяне на антиоксиданти може да увеличи риска от атеросклероза поради повишена чувствителност към LDL окисление 10 .
По отношение на n-3 PUFAs, Dyerberg и Bang 11 проведоха проучване върху ескимоското население на Гренландия, показващо обратна връзка между консумацията на риба, богата на n-3 PUFA, и смъртността, причинена от сърдечно-съдови заболявания. Последващи проучвания показват, че заместването на AGPI с n-3 PUFA в диетата намалява нивата на LDL холестерол. В допълнение, n-3 PUFAs имат и други благоприятни ефекти при профилактиката и лечението на ССЗ, като намаляване на плазмения TG, намаляване на агрегацията на тромбоцитите и намаляване на кръвното налягане 12. Въпреки това, както при n-6 PUFAs, високият прием на такива допринася за повишен риск от окисление за LDL 13 .
По същия начин балансът на PUFA n-6 и n-3 е много важен, тъй като те са предшественици на поредица от съединения, ейкозаноидите, които включват простагландини, простацилини, тромбоксани, левкотриени и хидрокси киселини, всички те притежават значителна биологична активност. Всички тези съединения имат хомеостатична функция чрез регулиране на взаимодействията на тромбоцитите със съдовия ендотел, както и поведението на моноцитите и макрофагите, което е от голямо значение за инициирането и развитието на атеросклероза 14 .
В обобщение, както AGMI, така и PUFA понижават плазмените концентрации на общия холестерол и LDL. Но докато диетите, богати на PUFA, също намаляват нивото на HDL, богатите на AGMI го поддържат или увеличават, като по този начин се считат за по-добри в превенцията на атеросклероза 15 .
Транс мастни киселини
Те са геометрични изомери на ненаситени FA, които обикновено имат двойни връзки в цис конфигурацията. Те се намират в голямо разнообразие от храни, но съставляват само между 4-12% от общите хранителни мазнини (2-4% от общата енергия).
Трансмастните киселини се образуват чрез частично хидрогениране на растителни масла, за да ги превърнат от течно състояние в полутвърдо състояние, което прилича на животински мазнини, за да се увеличи тяхното приемане от потребителя или да се намали рискът от окисляване. Транс мастните киселини, които обикновено присъстват в диетата, са елаидова киселина (С18: 1 n-9 транс) и нейните изомери. Също така частично хидрогенираните рибни масла (C 20-22 GA) са важен източник на трансмастни киселини в страни като Холандия, Норвегия, Обединеното кралство и Южна Африка. Механизмът на действие на транс AGs може да бъде подобен на този на AGS, тъй като при хидрогениране AG получават подобна конформация 16 .