Пробиотичният щам Bacillus subtilis PXN21 инхибира агрегацията на α-синуклеин в модел на

subtilis

• Микробиотата може да играе ключова роля в произхода на болестта на Паркинсон на чревно ниво.

• Предишни проучвания свързват изменението на микробиотата с отлаганията на алфа-синуклеин в оста на червата и мозъка.

• Лекарствата за блокиране на тези отлагания могат да помогнат за ограничаване на болестта.

• Публикувана е работа върху животински модел на прилагани от червеи пробиотици с обещаващи резултати.

• По-специално, пробиотичният щам Bacillus subtilis PXN21 инхибира агрегацията на α-синуклеин и елиминира предварително образуваните агрегати.

• Това отваря вратата за изследване на потенциалния ефект на модифициране на болестта на B. subtilis като хранителна добавка.

Последните открития са замесени в чревна микробиота в прогресията и тежестта на болестта на Паркинсон. По-точно се смята, че промяна на функцията на микробиотата, известна като дисбиоза , това би било началото на локален възпалителен отговор в червата, който би довел до агрегирането на алфа-синуклеиновия протеин и който би достигнал мозъка през блуждаещия нерв. Дори този отговор може да бъде системен и да произхожда от червата, но възпалителните молекули през кръвта преминават през кръвно-мозъчната бариера и също достигат до мозъка. Ето защо ролята на някои чревни бактерии би била ключова за избягването на това, въпреки че не е добре разбрана.