ПОДОБРЯВАНЕ НА ХЕМОСТАТИЧНИЯ ПРОФИЛ ЗА ИЗБЯГАНЕ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА И НЕЙНИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПРЕГЛЕД НА СТАТИИТЕ
ПОДОБРЯВАНЕ НА ХЕМОСТАТИЧНИЯ ПРОФИЛ ЗА ИЗБЯГАНЕ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА И НЕЙНИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
Подобряване на хемостатичния профил за избягване на атероесклерозата и нейните последици
Д-р Елси Гонсалес Видал Аз ; Дра Грицел Роскете Лопес Аз аз Д-р Делфин Лондон Фромета Аз аз аз ; Лиценз Ана Р. Сариол Матиас IV
Аз, Специалист от първа степен по клинична биохимия. Висш институт по медицински науки "Карлос Дж. Финлей". Камагуей
II. Специалист по I степен в клинична лаборатория. Помощник учител
III. Специалист от първа степен в клинична лаборатория. Преподавател-инструктор
IV. Специалист по биология.
Ролята на хемостазата се изтъква при най-честите последици от атеросклерозата (тромбоза и емболия). Прегледът разглежда актуалните аспекти на връзката атеросклероза хемостаза, като подчертава преди всичко фибринолитичните механизми, които участват в реканализацията на кръвоносния съд, така че кръвта да тече свободно, като важни фактори в този процес. По същия начин се изтъква ролята на клетките (тромбоцитите) и плазмените компоненти (коагулационните фактори), които се намесват в образуването на тромба и връзката му с липидния метаболизъм. И накрая, диетичните и лекарствените алтернативи са представени за подобряване на хемостатичния профил, като се има предвид значението на всички лекари и здравни специалисти, те трябва да бъдат познати с цел тяхното разпространение, като по този начин отразяват работата на учителите по превенция и здравеопазване в общността.
DeCS: атеросклероза/prev cont; хемостаза
Ролята на хемостазията се изтъква при най-честите последици от атеросклерозата (тромбозата и емболията). В ревизията са изложени текущите аспекти на връзката атеросклероза с хемостазия, като се набляга преди всичко на фибринолитичните механизми, които участват в реканализацията на кръвоносния съд, така че кръвта да тече свободно, като важни фактори на този процес. Както и ролята, която изпълнява компонентите на клетките (тромбоцитите) и плазматичните (коагулационни фактори), които се намесват в образуването на тромба и връзката му с липидния метаболизъм. Накрая са представени медикаментите и диетичните алтернативи за подобряване на хемостатичния профил, дадени от важността на всеки лекар и здравният специалист трябва да бъде познат с цел неговото разкриване, като по този начин отразява работата на общността и образователната превенция на здравето.
DeCS: контрол на атеросклероза/превенция; хемостаза
ВЪВЕДЕНИЕ
Атеросклерозата и нейните последици са водещата причина за заболеваемост и смъртност в развития свят и в някои развиващи се страни. Приблизително две десетилетия причината се управлява въз основа на факта, че дисбалансът в липидния метаболизъм (увеличаване на наситените мазнини) причинява в ендотела на кръвоносните съдове образуването на плаки, които възпрепятстват свободния поток на кръвта.
Днес участието на механизмите на кръвосъсирването и кръвоспирането се задейства при образуването на тромба, който пречи на съдовете и улеснява атероматозния процес. Настоящият преглед има за цел да задълбочи настоящия подход към връзката атеросклероза - хемостаза, както и да представи алтернативи, които позволяват подобряване на хемостатичния профил при хората, от гледна точка на диетичните фактори. Дълговерижните омега три мастни киселини се обсъждат задълбочено, тъй като са важни за разпространението на полиненаситени диети, както и храни и вещества с антитромботични и антиатероматозни свойства.
Атеросклерозата е водещата причина за заболеваемост в света и нейните последици са и водещата причина за смъртност в развития свят. Хемостазата е сложен процес, включващ клетъчни (тромбоцити) и плазмени компоненти, с предкоагулантна и коагулантна активност, които взаимодействат непрекъснато от момента на нараняване на ендотела на кръвоносния съд. 1
В съдовия ендотел се произвеждат тромбоустойчиви вещества, които инхибират тромбоцитната активност, генерирането на тромбин и стимулират фибринолизата. 2 Основните тромбоустойчиви вещества, произведени от ендотела, са мускулно-релаксиращият фактор (азотен оксид, простагландин I2 и тромбомодулин). Основните тромбогенни компоненти са колагенови влакна, фибронектин, фактор на Фон Вилебранд и ламинал. Фибринолитичната система използва екзогенни активатори като рекомбинантна стрептокиназа, ацилиран стрептокиназно-плазминогенен комплекс, стафилокиназа и различни рекомбинантни форми на µ-AP (активатор на плазминоген от урокиназен тип), които се използват за производство на терапевтична фибринолиза по време на тромбоемболични, артериални. 3
При фибринолизата се отстраняват фибринови отлагания, настъпва възстановяване на съдовата стена и реканализация на запушения съд, което улеснява възстановяването на тъканите.
Тромбинът е основният ензим на коагулационната система, който се намесва в активирането на тромбоцитите, в превръщането на фибриногена във фибрин и в усилването на коагулацията, той също се намесва в генерирането на антикоагулантни протеини и в контрола на фибринолизата. 4
Тромбоцитите могат да играят своята физиологична роля в хемостазата, защото са надарени с изключителна способност да реагират на стимули. Първоначалното взаимодействие на тези стимули с тромбоцитите се осъществява в мембраната, където те се улавят и разпознават от различни рецептори, които продължават сложен процес на предаване на съобщения, инициирани от стимула към вътрешността на тромбоцита, чрез биохимични реакции, които приключват в адекватен биологичен отговор. Тромбоцитът променя формата си от дискоиден с гладки ръбове до сферичен с псевдоподи. 4
Има клинични и епидемиологични доказателства, че предтромботичното състояние е важен предиктор за сърдечно-съдови заболявания. 4,5 Най-общо, атаките, които увреждат или прекъсват подреждането на ендотелните клетки на кръвоносните съдове, стимулират образуването на съдови лезии, интегрирани от гладкомускулни клетки. След разкъсване на ендотелните клетки едно от първите събития е генерирането на тромбин на мястото на нараняване. Това инициира активирането на тромбоцитите и образуването на тромб. Съществуващите доказателства подкрепят, че тромбът стимулира пролиферацията на гладкомускулни влакна, поради произтичащи от него фактори. 6