Ниски тромбоцити, причини и лечение; Алберто Хдез

Диетолог-диетолог (AND-00980); Докторант по биология и селскостопански хранителни науки, Университет в Кордоба

Броят на тромбоцитите не е маркер, който често виждате намален след кръвна картина. Тромбоцитопенията се определя като намаляване на абсолютния брой тромбоцити в периферната кръв под 150 000 на µL (референтна стойност: 150 000 до 450 000 на µL) (1). Някои данни за разпространението му, около 1% от пациентите с остро заболяване и между 25-45% от пациентите в отделението за интензивно отделение, имат някаква степен на тромбоцитопения (2-3). В случай на имунна тромбоцитопения (ITP), за която ще говорим по-късно, тя се увеличава с възрастта, по-висока е при жените, отколкото при мъжете и честотата й се увеличава, се изчислява, че ITP засяга 3.3/100 000 възрастни годишно ). Повече от 20% от пациентите с ИТП имат други имунни нарушения.

Съдържание

Малко история

Откритието на тромбоцитите съответства на немския анатом Макс Шулце (1825-1874). Въпреки че Антон ван Левенхук, известен като бащата на микробиологията, е открил червените кръвни клетки по-рано, изследването е публикувано в Арх Микроск Анат през 1865 г., озаглавен "Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes" от Шулце, първият, който подхожда по-точно към термина, който определя в статията си като "купчини гранули". През 1882 г. Джулио Бизоцеро ги нарича „тромбоцити“ (5).

Естественото производство на тромбоцити може да се види на следната фигура:

Фигура 1. Произход на тромбоцитите.

Физиология на тромбоцитите, произход и структура

Тромбоцитите са кръвни клетки, които играят ключова роля в хемостазата (набор от механизми, способни да забавят процесите на кървене; т.е. способността на организма да кара кръвта в течно състояние да остане в кръвоносните съдове). Трябва да подчертаем ролята, която тромбоцитите имат в три ситуации:

Тромбоза.
Нарушение на кървенето.
Наследствени или придобити тромботични събития.

Те са с дискоидна форма и произходът им може да се види на фиг. 1. Тромбопоетинът е хормонът, който позволява правилното развитие на тромбоцитите и се синтезира в гладката мускулатура и костния мозък. Еритропоетинът обаче се синтезира в бъбреците и черния дроб. Обърнете внимание на следното: колкото по-голямо е разрушаването на тромбоцитите, толкова по-голяма е концентрацията на циркулиращия тромбопоетин (6). Процесът на образуване на тромбоцити се нарича тромбоцитопоеза.

Интересен аспект по отношение на тези клетки е, че те нямат ядро (или ДНК, следователно). Съдържанието му се откроява в: митохондрии, лизозоми, пероксизоми, алфа гранули (тела) и плътни гранули. Алфа гранулите (телата) и плътните гранули са много важни поради големия брой фактори, които влияят на коагулацията: Р-селектин, фактор V, фактор VIII, фактор на фон Вилебранд, тромбоспондин, фибронектин, фибриноген, β-тромбоглобулин, тромбоцитен фактор 4 и получен от тромбоцитите растежен фактор, аденозин дифосфат (ADP), калций и серотонин.

Изправени пред увреждане на съдовия ендотел (обикновен епител, който покрива вътрешността на кръвоносните съдове и който в капилярите съставлява стената на тези съдове сам), се задейства механизъм за коагулация с цел създаване на запушен тромбоцит, ние можем подчертайте следните фази: адхезия на тромбоцитите, активиране, секреция и агрегация.

Основни причини за дисфункция на тромбоцитите

Подобно на много патологии, дисфункцията на тромбоцитите може да бъде: наследствена или придобита. Първият случай е рядък и причинява склонност към кървене през целия живот. Обикновено пациентът ще се нуждае от кръвопреливане на тромбоцити, за да контролира тежко кървене. Болестта на Фон Вилебранд е най-често срещаното наследствено заболяване, свързано с тромбоцитите. Има и други редки наследствени нарушения, които засягат тромбоцитите, болест на Glanzmann, синдром на Wiskott-Aldrich, синдром на Chédiak-Higashi и синдром на Bernard-Soulier.

В случай, че четете този пост и сте стигнали до този момент, вероятно сме изправени пред възможен сценарий на придобита дисфункция на тромбоцитите.

Нека да разгледаме подробно основните причини за придобита дисфункция на тромбоцитите (спрях на този етап в ситуации с „леки“ снимки, вероятно поради причини, които могат да бъдат идентифицирани чрез рутинни лабораторни изследвания. е бил обмислен в този пост).

Аспирин и нестероидни противовъзпалителни лекарства. Аспиринът и нестероидните противовъзпалителни средства предотвратяват медиираното от циклооксигеназа производство на тромобоксано А2 (той действа като мощен тромбоцитен агрегатор и вазоконстриктор, който от своя страна се трансформира в тромбоксан В2, който е неактивен, но по-стабилен от предишния). Този ефект може да продължи от 5 до 7 дни. Аспиринът леко увеличава кървенето при здрави индивиди, но може значително да увеличи кървенето при пациенти с основна дисфункция на тромбоцитите или тежко нарушение на коагулацията
Моноклонални антитела (анти GP IIb/IIIa)
Алкохол. Всеки четвърти пациент, хоспитализиран за алкохолизъм, има някаква степен на тромбоцитопения. Степента на патология в тази ситуация обикновено е умерена, рядко тежка по своя характер. Ако тромбоцитопенията се дължи на прием на алкохол, тя може да възникне без никакви аномалии на чернодробно ниво или хранителен дефицит (следователно, бъдете много внимателни, когато интерпретирате биохимията като правилна, например чрез нормални стойности на трансаминазите и поради това изключете приема на алкохол като причина). Прилагането на алкохол с нормална диета е причинило намаляване на производството на тромбоцити при половината от субектите след ежедневен прием на алкохол в продължение на 3 до 5 седмици (8) (в този случай проучване с ограничен трансфер в живота, тъй като е много малка популация, само 9 възрастни и с предишна анамнеза за прием на алкохол. Също така, лекувани с високи дози етанол. 1969 проучване). За по-малко време, след 11 дни, се наблюдава същия процес (9). Независимо от това, при популации, които не са включени в такава ситуация, консумацията на алкохол трябва да бъде оценена. Текущи доказателства вървят в посока доказване на причинно-следствената връзка между приема на алкохол и проявата на хематологични признаци. Знаем, че това лекарство има депресиращ ефект върху еритропоезата, често свързано с дефицит на фолиева киселина и мегалобластоза.