Недостигът на витамин d при детското затлъстяване се свързва с високи нива на медиатори

недостигът

  • Субекти
  • Обобщение
  • Хипотеза:
  • Методи:
  • Резултати:
  • Завършеност:
  • Въведение
  • Предмети и методи
  • Субекти
  • Клинични параметри
  • Кръвни проби
  • Статистически анализ
  • Резултати
  • Дефицитът на 25 (OH) D е свързан с намалена инсулинова чувствителност
  • Дефицитът на 25 (OH) D е свързан с подобрени нива на циркулиращи възпалителни медиатори
  • Клъстерът от възпалителни медиатори отличава 25 деца със затлъстяване с (OH) D дефицит
  • Дискусия
  • Допълнителна информация
  • PDF файлове
  • Допълнителна информация

Субекти

  • Калций и витамин D
  • Възпаление
  • Затлъстяване
  • Педиатрия

Обобщение

Хипотеза:

Детското затлъстяване е свързано с нискостепенно системно възпаление, което допринася за развитието на инсулинова резистентност и сърдечно-съдови усложнения по-късно в живота. Тъй като витамин D проявява дълбоки имуномодулиращи функции и дефицитът на витамин D е широко разпространен при детското затлъстяване, ние предположихме, че дефицитът на витамин D при детското затлъстяване съвпада с подобрено системно възпаление и намалена инсулинова чувствителност.

Методи:

В проучване на напречно сечение на 64 затлъстели и 32 здрави деца на възраст от 6 до 16 години е извършен пълен профил на 32 циркулиращи възпалителни медиатори, заедно с оценка на нивата на 25-хидроксивитамин D (25 (OH) D) и мерки за инсулинова чувствителност. .

Резултати:

Тежката недостатъчност на витамин D, която е известна също като дефицит на витамин D, се определя като ниво на 25 (OH) D .537,5 nmol l -1 и е силно разпространена при затлъстели деца (56%) спрямо здрави контроли (16%). По време на проучването, 25 деца с (OH) D дефицит са сравнени с другите деца, включително недостатъчно 25 (OH) D (37,5-50 nmol l -1) и достатъчно 25 (OH) D деца (50 nmol l -1) ) Първо, 25 деца със затлъстяване с (OH) D дефицит показват по-ниска инсулинова чувствителност в сравнение с други деца със затлъстяване, измерено чрез по-нисък количествен индекс на инсулинова контролна чувствителност. Второ, връзката между дефицита на 25 (OH) D и инсулиновата резистентност при детско затлъстяване се потвърждава с многократен регресионен анализ. Трето, 25 (OH) D-дефицитни деца със затлъстяване показват по-високи нива на възпалителни медиатори катепсин S, кемерин и разтворима молекула на съдова адхезия (sVCAM), в сравнение с другите деца със затлъстяване. И накрая, йерархичният групов анализ разкрива свръхпредставяне на дефицит на 25 (OH) D при затлъстели деца, изразяващи възпалителни медиаторни групи с високи нива на катепсин S, sVCAM и кемерин.

Завършеност:

Дефицитът на 25 (OH) D при детското затлъстяване е свързан с повишено системно възпаление и намалена инсулинова чувствителност. Високите нива на катепсин S и sVCAM могат да отразяват активирането на провъзпалителен, продиабетен и атерогенен път, който може да бъде инхибиран от добавките с витамин D.

Въведение

Витамин D е ключово хранително вещество, участващо в различни физиологични процеси заедно с костния метаболизъм. 1 Универсалността на витамин D се илюстрира от широко разпространената експресия на рецептора за витамин D и молекулярната машина за превръщане на 25-хидроксивитамин D (25 (OH) D), който е основната циркулираща форма на витамин D, в 1 биологично активен, 25-дихидроксивитамин D. 1, 2 В съответствие с ролята му на ключово хранително вещество, недостатъчните нива на 25 (OH) D (1) са свързани с различни заболявания, включително възпалителни заболявания на червата, инфекциозни заболявания и сърдечно-съдови заболявания. 1, 2, 3 Наскоро към списъка беше добавена връзка между 25 (OH) D недостатъчност и намалена инсулинова чувствителност при затлъстели деца. 4 Връзката между 25 (OH) D недостатъчност и развитието на диабет тип 2 беше подчертана в голямо, перспективно популационно кохортно проучване при възрастни. 5 5

Тъй като по-високият индекс на телесна маса (ИТМ) води до по-ниски нива от 25 (OH) D, вероятно чрез секвестиране на витамин D в мастната тъкан, 6 25 (OH) D недостатъчността е ендемична при детското затлъстяване. 4 За да се изследват последиците от тежък дефицит на 25 (OH) D, който е известен като дефицит на 25 (OH) D, дефицитът на 25 (OH) D е определен като ниво на 25 (OH) D 37,5 nmol l - 1, в съответствие с предишни проучвания. 7, 8, 9, 10 Изненадващо, 51% от затлъстелите деца в САЩ показват дефицит от 25 (OH) D, в сравнение с 9% от всички деца в САЩ 8

Дефицитът на 25 (OH) D може да повлияе на хомеостазата на глюкозата по няколко начина. Първо, тъй като витамин D играе ключова роля в метаболизма на калция, а секрецията на инсулин е процес, зависим от калция, се приема, че дефицитът на 25 (OH) D възпрепятства секрецията на инсулин от β клетките по начин, зависим от калция. 11 Второ, дефицитът на 25 (OH) D е свързан с намаляване на периферното инсулиново действие, било чрез намалена експресия на инсулиновия рецептор или нарушена сигнализация на инсулиновия рецептор надолу по веригата. Трето, витамин D е известен със своите имуномодулиращи функции. 12 Имайки предвид вредните ефекти на системното възпаление върху инсулиновата резистентност при затлъстяване, 13 беше предложено, че дефицитът на 25 (OH) D влошава инсулиновата резистентност при затлъстяване чрез подобрено системно възпаление. 11, 14

Тук се фокусираме върху последната хипотеза. В проучване на напречно сечение на 64 деца със затлъстяване и 32 деца със здрава възраст и контрол на пола, ние анализирахме нива на циркулация на 25 (OH) D и 32 системни медиатори на възпаление, заедно с мерки за чувствителност към инсулин. Доколкото ни е известно, това е първото проучване, което извършва пълен профил на възпалителни медиатори във връзка със състоянието на 25 (OH) D, показващо, че дефицитът на 25 (OH) D при детското затлъстяване е придружен от намалена чувствителност към инсулин и подобрено системно възпаление.