Метаболитни нарушения по време на затлъстяване

| В В | В |
Персонализирани услуги
Списание
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Член
- Испански (pdf)
- Статия в XML
- Препратки към статии
Как да цитирам тази статия - SciELO Analytics
- Автоматичен превод
- Изпратете статия по имейл
Индикатори
- Цитирано от SciELO
- Достъп
Свързани връзки
- Подобно в SciELO
Дял
печатна версия В ISSN 0036-3634
Писма до редактора
Метаболитни нарушения по време на затлъстяване
Г-н редактор: Бях поразен от интересна статия на Rojas Martínez et al1 за разпространението на затлъстяването и компонентите на метаболитния синдром (МС) в Мексико. В добре проектиран многостепенен вероятностен стратифициран клъстер за вземане на проби, авторите 1 установяват високо разпространение на затлъстяване, захарен диабет тип 2 (DM-2) и артериална хипертония (HTN) при 4752 възрастни, което е в съответствие с проучвания, отчитащи висока честота на затлъстяването и свързаните с него съпътстващи заболявания. 2-5
МС включва набор от рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания и DM-2, характеризиращи се с коремно затлъстяване, дислипидемия, непоносимост към глюкоза и високи нива на кръвното налягане, чиято основна характеристика е инсулиновата резистентност (IR). Miguel Soca et al.6 успешно са лекували жени с тези състояния чрез нискокалорични диети и аеробна програма за физически упражнения, а Perichart Perera et al.2 намаляват маркерите за сърдечно-съдови рискове при ученици с програма за физически упражнения. Други автори 7 са оценили ползите от разходите от физическа активност при заболявания, свързани със затлъстяването. Тези произведения са примери за важността на промените в здравословния начин на живот за предотвратяване и лечение на тези състояния.
Във въпросното проучване пациентите с абдоминално затлъстяване са имали три пъти по-голям риск от DM-2 и два пъти риска от хипертония, отколкото хората без абдоминално затлъстяване, което съвпада с други изследвания, които отреждат важна роля на висцералната мастна тъкан в IR. По време на IR намаляването на ефектите на инсулина върху висцералните мазнини благоприятства разграждането на съхраняваните триглицериди и увеличаването на потока на неестерифицирани мастни киселини към черния дроб, с последващо увеличаване на липопротеините с много ниска плътност (VLDL). 8
Увеличеното чернодробно освобождаване на VLDL, свързано с намаляване на активността на липопротеинова липаза, инсулинозависим ендотелен ензим, отговорен за разграждането на хиломикроните (които носят хранителни мазнини) и VLDL, води до хипертриглицеридемия. 8