Метаболитен синдром и програмиране в началото на живота - Статии - IntraMed
Въведение
Коремното затлъстяване, инсулиновата резистентност и хиперинсулинемията са общите черти на младите хора с метаболитен синдром (МС). За да опише разпространението на МС при деца, позволявайки различия в дефинициите на МС, Friend et al. Проведоха систематичен преглед, включващ 85 проучвания. Когато се разглеждат всички проучвания, средното разпространение на МС в цялата популация е 3,3%, при децата с наднормено тегло е 11,9%, а при затлъстелите популации е 29,2%. Държавите-членки достигнаха епидемични размери по целия свят с огромни здравни и финансови последици. Бързо нарастващото разпространение на тези нарушения предполага, че влиянието на околната среда и поведението, а не генетични причини, подхранват епидемията.
Хранителният дисбаланс и излагането на разрушаващи ендокринната система химикали (EDC) по време на развитието могат да увеличат риска от заболяване по-късно в живота.
Ранната работа на Баркър и колегите подчертава храненето на плода като основен фактор, движещ еволюционния произход на заболяването при възрастни. По-специално промененото хранене на майката, включително недохранване и преяждане, може да доведе до метаболитни нарушения в потомството, като предостави доказателство за принципа на хранителното програмиране за хронични заболявания по-късно в живота. Както хранителният дисбаланс, така и QED на околната среда засягат фенотипа, като по този начин засягат функциите на органите и податливостта към болести по-късно в живота по време на чувствителни прозорци на развитие.
Недохранване на плода
Основните причини за феталното недохранване включват: лошо или небалансирано хранене на майката; неоптимален състав на тялото; прекомерно физическо натоварване преди и по време на бременност; и лошо хранене на плода. В новосъздадената кохорта жените, изложени на глада от 1959-1961 г. в Китай по време на бременност или ранно детство, са били изложени на повишен риск от МС. Тук е важно да се изясни, че би било погрешно да се смята, че ниското тегло при раждане само по себе си причинява болести по-късно, а по-скоро преструктурирането в началото на живота на телесните тъкани и пренастройката на тъканите. метаболитни оси. Проучванията показват, че планирането може да се случи при липса на промени в теглото при раждане. Асоциации с теглото при раждане възникват, защото същите наранявания, които функционират по график, често намаляват растежа и ниското тегло при раждане.
Прекомерно хранене на плода
В много развити общества приемът на калории при майките и след раждането е достатъчен или прекомерен и сега има нарастващи епидемиологични доказателства, че прехранването на плода (както се съди по показатели като затлъстяване на майките, прекомерно наддаване на тегло при бременност и гестационен диабет) може да доведе до подобен фенотип потомството като това на недохранване. Има много доказателства, които свързват затлъстяването при майки по време на бременност и затлъстяването и МС при децата. Децата с майки с наднормено тегло показват метаболитни нарушения като затлъстяване и инсулинова резистентност. Активиране на сигнален преобразувател и активатор на транскрипция 3 (STAT-3) означава чувствителност към лептин; и неотдавнашни проучвания при женски плъхове показаха, че при раждането, въпреки че потомството с IUGR е хиполептинемично, сигнализирането за хипоталамусния лептин се активира от повишен STAT-3. В допълнение, потомството на плъхове, хранени с високо съдържание на мазнини, показва промяна в STAT-3 фосфорилирането в зависимост от хипоталамусния лептин, независимо от нивото на хранене след отбиването.