Клонална хемопоеза, рак и сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания - инфо-аптека
« КЛОНАЛНА ХЕМАТОПОЕЗА » И СЪРДЕЧНО-СЪДОВО ИЛИ КЕРЕБРОВАСКУЛАРНО БОЛЕСТ

Важен, нерешен въпрос е защо много хора, които страдат от инфаркти и инсулти (мозъчно-съдов инцидент) не показват предразполагащи фактори за подобни патологии. Има хора с правилен липиден модел, нормална кръвна глюкоза и "гликозилиран хемоглобин", без пушене и без фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, които въпреки това страдат от сърдечно-съдови или мозъчно-съдови инциденти (инсулт). Това е нерешен въпрос на кардиологията.
Последните открития показват, че странно натрупване на мутирали стволови клетки в костния мозък на костите е свързано с увеличаване на смъртността от инфаркт или инсулт, между 40% и 50% през следващото десетилетие от живота. Това състояние се нарича "клонална хематопоеза с неопределен произход" (CHIP, от съкращението на английски "Clonal Hematopoiesis of indeterminate Potential").
Образуването на клонинги от мутирали стволови клетки („клонална хемопоеза“) се увеличава с възрастта: присъства в до 20% от всички хора през шестото десетилетие от живота им; и с до 50% от приблизително 80-годишна възраст.
Показано е, че "клоналната хемопоеза" е предразполагащ фактор за инфаркт или инсулт. Той има подобно значение на други добре познати, като повишени нива на LDL (Липопротеин с ниска плътност) или високо кръвно налягане (> 90 и/или> 130 mm Hg). Клоналната хемопоеза е независим и относително често срещан фактор.
Според някои експерти изглежда всеки се вписва в една от двете ситуации: тези, които вече имат „клонална хемопоеза“; и тези, които ще развият "клонална хемопоеза" през годините. Спомнете си, че "клонална хематопоеза" се отнася до появата на хемопоетични клетъчни клонове от мутирала клетка.
По мнението на Питър Либи, кардиолог Бригам и женска болница, и професор в Медицинския факултет на Харвард, "клонална хемопоеза" е най-важното откритие в областта на кардиологията от откриването на статини. [Така нареченият статини са група лекарства, технически инхибитори на хидрокси-метил-глутарил ензим
CoA-редуктаза ', която катализира първия етап в биосинтеза на холестерол].
Мутациите, залегнали в основата на „клоналната хемопоеза“, не се наследяват, а се придобиват, може би при контакт с токсини от околната среда (тютюнев дим например), но вероятно от множество други фактори.
В известен смисъл „клоналната хемопоеза“ е като „помпа със забавен ефект“. Концепцията за мутирали клонове на хемопоетични стволови клетки е открита независимо и неочаквано от няколко изследователски групи, някои от които изучават гени, свързани с остра миелоидна левкемия и други синдроми миелодиспластичен; и други изследователски групи, анализиращи гени, свързани с шизофрения.
Учените са анализирали бази данни с генетични изследвания на десетки хиляди хора, от които е получена ДНК от техните бели кръвни клетки.
Изненадващо, изследователските екипи се сближиха по същия феномен. Неочаквано голям брой участници в проучването са имали левкоцити с мутации, често срещани при пациенти с остра миелоидна левкемия. Тези хора обаче не са имали левкемия; неговите туморни маркери за този вид рак са отрицателни. Първото доказателство беше, че наблюдението не е плод на случайност.