Хипертиреоидизъм и ниско поемане на йод при пациент с болест на Грейвс Ендокринология

Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Клиничен случай
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Клиничен случай
  • Дискусия

хипертиреоидизъм

Фактическата тиреотоксикоза се определя като причинена от поглъщане на екзогенен тиреоиден хормон, обикновено при пациенти с психични разстройства. Диагнозата може да бъде трудна и трябва да се подозира с повишени нива на свободен тироксин (Т4), нисък или потиснат тиреоглобулин, нормална йодурия и ниска 131 I поемаща сцинтиграфия. Трябва да се направи диференциална диагноза с други причини за хипертиреоидизъм със сканиране на хипопоглъщане 131 I, като болест на Грейвс, подостър тиреоидит, струма на яйчниците, метастази от рак на щитовидната жлеза и индуциран от йод хипертиреоидизъм. Лечението се основава на бета-блокери за намаляване на симптомите и избягване на ятрогенни рискове. Представяме случай на фактическа тиреотоксикоза, лекувана в нашата служба.

Тиреотоксикозата factitia се дефинира като тиреотоксикоза в резултат на екзогенно поглъщане на тиреоиден хормон, обикновено при пациенти с психично разстройство. Диагнозата може да бъде трудна и този субект трябва да се подозира при пациенти с високи концентрации на свободен тироксин (Т4), ниски или потиснати концентрации на тироглобулин, нормална екскреция на йодид в урината и ниско или потиснато поглъщане на 131 I За да се установи диференциалната диагноза, тиреотоксикозата factitia трябва да се разграничи от няколко заболявания с ниско поглъщане на 131 I, като болест на Грейвс, подостър тиреоидит, хипертиреоидизъм поради прекомерен прием на йод, струма на яйчниците и метастази от рак на щитовидната жлеза. Лечението се основава на b-блокери за намаляване на симптомите и избягване на ятрогения. Представяме случай на тиреотоксикоза factitia, лекуван в нашата амбулатория.

Терминът фактическа тиреотоксикоза се определя като тиреотоксикоза, причинена от поглъщането на екзогенен тиреоиден хормон. Може да бъде умишлено, обикновено при пациенти с психични разстройства, или случайно, особено по време на педиатрична възраст. Друга възможна причина е неподходящото използване на тиреоиден хормон за лечение на затлъстяване, депресия или безплодие 12 .

32-годишна жена, медицинска сестра по професия, с анамнеза за захарен диабет тип 1 от 7-годишна възраст с много лош привичен контрол (гликиран хемоглобин [HbA 1c]> 10%) и многократно приемане за диабетна кетоацидоза, причинена от пропусната доза инсулин при лечение с инсулини NPH 30-0-26 и аспарт 8-6-4. Той е развил хипертиреоидизъм поради болест на Грейвс, диагностицирана на 19-годишна възраст поради нивата на свободен тироксин (Т4), повишени антитела на TSH рецептор (TSI) и повишено сцинтиграфия на щитовидната жлеза, които са били лекувани с курс антитиреоидни лекарства в продължение на 18 години месеци и по-късно със 131 I (8 mCi) за рецидив. След приложението на 131 I, тя е имала субклиничен хипотиреоидизъм по време на трите си бременности (последното й раждане е преди 25 месеца) и е била лекувана с левотироксин по време на бременността; Извън бременността тя беше останала еутиреоидна без лечение. Освен това той е имал тревожно-депресивно разстройство, за което в момента не е получавал никакво лечение.

Той присъства на консултацията поради загуба на тегло от 10 кг през последните 2 месеца и увеличаване на броя на изпражненията. При физически преглед тя имаше фин дистален тремор и сърдечната честота беше 112 удара/мин; Нямаше признаци на офталмопатия и не можеше да се напипа гуша; сърдечно-белодробната аускултация беше нормална. Основните аналитични данни бяха: хемограма, нормално; HbA 1c, 11,1%; Безплатен T4> 12 ng/dl (0.89-1.76); свободен трийодтиронин (Т3), 8,2 pg/ml (1,4-4,4); тиротропин (TSH) mU/ml (ng/dl (1.6-59.9); йодурия, 96 μg/l (25-450). Сцинтиграфията на щитовидната жлеза на Technetium 99 показва глобално намалено усвояване на радиофармацевтиците.

Лечението с атенолол 50 mg/24 h и карбимазол 45 mg/24 h започна без да се получи отговор. Предвид тежестта на хипертиреоидизма и лошия контрол на нейния захарен диабет, беше решено да я приемат за проучване и лечение, дори беше предложена операция, която тя отказа и поиска доброволно изписване. Като се има предвид едновременното съществуване на висока концентрация на свободен Т4 без повишаване на тиреоглобулина, липсата на поглъщане в сцинтиграфията и йодурията в ниски граници, се подозира фактическа тиреотоксикоза, която пациентът в крайна сметка признава, за което тя е насочена към психиатрията. Пациентът е диагностициран с хранително разстройство и е проследен в звеното за хранителни разстройства.

Тиреотоксикозата с намалено усвояване, наблюдавана при сцинтиграфия, може да съответства на различни нарушения като факторна тиреотоксикоза, подостър тиреоидит, индуциран от йод хипертиреоидизъм, струма на яйчниците и диференцирани метастази на рак на щитовидната жлеза (Таблица 1).