ГЛУКОФАЖ - PLM

Тази страница използва както собствени, така и бисквитки на трети страни, за да събира статистическа информация за вашето сърфиране в интернет и да ви показва реклама и/или информация, свързана с вашия вкус. Разглеждайки този уебсайт, вие разбирате, че се съгласявате с използването на тези бисквитки. Да приеме

събития 1000

Влизам
Възстановяване на парола
Регистър
Марк
Вещества
Фармацевтична форма и формулировка
Презентация

1 кутия, 40 таблетки, 850 mg

1 кутия, 60 таблетки, 500 mg

ЛЕКАРСТВЕНА ФОРМА И ФОРМУЛИРАНЕ:

Всяка ТАБЛЕТКА съдържа:

Метформин хидрохлорид

ТЕРАПЕВТИЧНИ ПОКАЗАНИЯ: Лечение на глюкозна непоносимост и захарен диабет тип 2 и други ситуации, при които има инсулинова резистентност; особено при пациенти със затлъстяване, при които ограничаването на калориите и физическата активност не са достатъчни за контрол на нивата на глюкозата в плазмата.

GLUCOPHAGE ® също е показан при първични или вторични неуспехи при други перорални антидиабетни средства. При възрастни GLUCOPHAGE ® може да се използва като монотерапия или в комбинация с други перорални антидиабетни средства или с инсулин.

При деца на възраст над 10 години и юноши GLUCOPHAGE ® може да се използва като монотерапия или в комбинация с други перорални антидиабетни лекарства или с инсулин.

Намаляване на диабетичните усложнения може да бъде показано при възрастни пациенти с наднормено тегло с диабет тип 2, лекувани с метформин хидрохлорид като първа линия на терапия след неуспех на диетата.

ФАРМАКОКИНЕТИКА И ФАРМАКОДИНАМИКА:

Фармакодинамика: Метформин е бигуанид с антихипергликемични ефекти. Намалява базалните и постпрандиалните плазмени нива на глюкоза. Той не стимулира секрецията на инсулин и следователно не предизвиква хипогликемия или хиперинсулинемия.

Метформин действа по три механизма:

1. Намалява производството на чернодробна глюкоза чрез инхибиране на глюконеогенезата и гликогенолизата.

2. В мускулите чувствителността към инсулин се увеличава, подобрявайки усвояването и усвояването на глюкозата.

3. Забавя чревната абсорбция на глюкоза.

Метформин стимулира вътреклетъчния синтез на гликоген, въздействайки върху гликоген-синтетазата. Метформин увеличава товароносимостта на всички видове мембранни глюкозни транспортери (GLUT).

В допълнение към действието си върху кръвната глюкоза, метформин оказва благоприятно въздействие върху липидния метаболизъм. Този ефект е наблюдаван при терапевтични дози в средносрочни и дългосрочни клинични проучвания, при които метформин намалява нивата на общия холестерол, LDL холестерола и триглицеридите.

Клинична ефикасност: Проспективното рандомизирано проучване (UKPDS) установява дългосрочни ползи от контрола на глюкозата при възрастни пациенти с диабет тип 2.

Показан е анализ на резултатите за пациенти с наднормено тегло, лекувани с метформин след неуспех само с диета.

• Значително намаляване на рисковете, свързани с диабетни усложнения в групата, лекувана с метформин (29,8 събития/1000 пациент-години) спрямо диета самостоятелно (43,3 събития/1000 пациент-години), p = 0,0023, и спрямо монотерапията група инсулин и сулфонилурея (40,1 събития/1000 пациент-години), р = 0,034.

• Значително намаляване на свързаните с диабет рискове от смъртност: метформин 7,5 събития/1000 пациент-години, само диета 12,7 събития/1000 пациент-години), p = 0,017.

• Значително намаляване на общия риск от смъртност: метформин 7,5 събития/1000 пациент-години, само диета 12,7 събития/1000 пациент-години (p = 0,011) и спрямо комбинираната група сулфонилурейни продукти и монотерапия с инсулин 18,9 събития/1000 пациента -години, p = 0,017.

• Значително намаляване на рисковете от миокарден инфаркт: група, лекувана с метформин 11 събития/1000 пациент-години, само диета 18 събития/1000 пациент-години (p = 0,01).

Ползите по отношение на резултатите от употребата на метформин като втора терапевтична линия в комбинация със сулфанилурейно производно не са показани.

При диабет тип 1 комбинацията от метформин и инсулин може да се използва при определени пациенти, но клиничните ползи от тази комбинация не са установени.

Контролирано проучване при педиатрична популация на възраст 10-16 години, лекувана в продължение на 1 година, показва подобен отговор при гликемичния контрол, отколкото при възрастни.

След перорално приложение концентрацията (C max) се открива за 2,5 часа (t max). Неговата бионаличност е приблизително 50-60% при здрави индивиди, а неабсорбираната фракция се възстановява във фекалиите при 20-30%.

След перорално приложение абсорбцията на метформин е непълна. Фармакокинетиката на абсорбцията на метформин се счита за нелинейна.

При обичайните схеми на дозиране стабилните плазмени концентрации се достигат през първите 24 до 48 часа и обикновено са по-малко от 1 µg/ml. Максималната плазмена концентрация е 1,5 µg/ml и се достига един до три часа след приложението. При контролирани клинични проучвания, максималната плазмена концентрация на метформин не надвишава 4 µg/ml, дори при максимални дози.

Храната леко забавя абсорбцията на метформин. След прилагане на доза от 850 mg, C max се намалява с 40% и AUC (площ под кривата) с 25%, а T max се увеличава с 35 минути. Клиничното значение на тези данни е неизвестно.

Разпределение: Свързването с плазмените протеини е незначително. Максималната концентрация в кръвта е по-ниска от тази в плазмата и се появява приблизително по едно и също време. Червените кръвни клетки изглежда представляват вторично разпределително отделение. Средният обем на разпределение е между 63 и 276 L.

Метаболизъм: Метформин хидрохлорид се екскретира в урината непроменен. Не са установени метаболити при хора.

Елиминиране: Бъбречният клирънс на метформин е> 400 ml/min, което показва, че метформин се елиминира чрез гломерулна филтрация и тубулна секреция. След перорална доза елиминационният полуживот е приблизително 6,5 часа.