Ефект от експериментално лечение с флавоноид кверцетин върху развитието на

Ефект от експериментално лечение с флавоноид кверцетин върху развитието на стеатоза, стеатохепатит и хепатокарцином в in vivo и in vitro модели на NAFLD

  • Автори:Ангел Мартинес Ферерас
  • Директори на дисертации:Соня Санчес Кампос (реж. Тес.), Мария Виктория Гарсия-Медиавила (кодиращ. Тес.)
  • Четене: В университета в Леон (Испания) през 2018г
  • Идиом: Испански
  • Брой страници: 146
  • Паралелни заглавия:
    • Ефект от експериментално лечение с флавоноиден кверцетин върху развитието на стеатоза, стеатохепатит и хепатокарцином в in vivo и in vitro модели на NAFLD
  • Дипломна квалификация:Хосе Л. Маурис (президент), Мария Естер Нистал Гонсалес (секретно), Педро Линарес Торес (говорител)
  • Теми:
    • науки за живота
      • Биология на животните (зоология)
        • Физиология на животните
    • Медицински науки
      • Вътрешна медицина
        • Гастроентерология
      • Хранителни науки
        • Хранителни заболявания
      • Патология
        • Etress
  • Връзки
    • Теза с отворен достъп в: БУЛЕРИЯ
  • Обобщение
    • Испански

      ПРИЛОЖНО ПРИЛОЖЕНИЕ: флавоноидите и свързаните с тях съединения изглежда имат благоприятни ефекти върху прогресията на безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD), въпреки че точните механизми, които участват, са слабо разбрани. В това проучване целта беше да се изследва ефектът на флановол кверцетин върху дисрегулацията на генната експресия, участваща в развитието на NAFLD, както и възможното участие на фосфатидилинозитол 3-киназа (PI3K)/AKT модулация на пътя.

      върху

      МЕТОДИ И РЕЗУЛТАТИ: Използвахме in vivo модел, базиран на мишки, хранени с диета с дефицит на холин и метионин (MCD) и in vitro модел, състоящ се от клетки Huh7, инкубирани с MCD среда. Мишките, хранени с MCD, показват класически патофизиологични характеристики на неалкохолния стеатохепатит, свързани с променена транскрипционна регулация на експресията на гени, свързани с поемането и трафика на мастни киселини, с повишено липопероксидация. Пътят PI3K/AKT се активира от MCD и задейства дисрегулацията на гените, причинявайки активиране или инхибиране на всички изследвани гени, както е показано чрез инкубиране на клетки с инхибитора PI3K LY294002. Лечението с кверцетин намалява фосфорилирането на AKT и гените, свързани с оксидативен/нитрозативен стрес, възпаление и метаболизъм на липидите, показва тенденция към нормализиране както при in vivo, така и при in vitro модели.