Допълнителният риск от тромбоза при пациенти с хипертония, диабет и затлъстяване с Covid-19 - La Nueva España
Доклад оценява факторите, които умножават опасностите от новия коронавирус
Мадрид | 16 · 06 · 20 | 12:53
Споделете статията
Допълнителният риск от тромбоза при пациенти с хипертония, диабет и затлъстяване с Covid-19. Shutterstock
Пациенти, заразени от новия коронавирус, страдащи от основни сърдечно-съдови заболявания, хипертония, диабет или затлъстяване са с повишен риск от тромботични събития, според доклад на Групата за научен анализ на коронавируса към здравния институт Карлос III за проблеми с коагулацията и тромби при пациенти с Covid-19.
И то е, че инфекцията от новия коронавирус създава различни клинични картини, като например коагулопатии, които водят в много случаи до развитие на протромботични състояния, които са последица от дисрегулацията на различни биологични фактори и механизми, участващи в коагулацията.
Тези процеси, както са обяснени от отговорните за доклада, са подобни на тези, които се срещат при дисеминирана интраваскуларна коагулопатия, заболяване, причинено от освобождаването на провъзпалителни цитокини, което възниква поради освобождаването на ендотоксини по време на системни бактериални инфекции.
При нормални условия, когато възникне съдово увреждане, от адхезията и агрегацията на тромбоцитите се образува тромбоцитна запушалка, която активира процеса на коагулация и генерирането на тромбин, ензим в кръвта, който превръща фибриногена във фибрин.
Това води до образуване на мрежа, която е включена в предварително образуваната тромбоцитна запушалка, което води до развитието на съсирек, който се елиминира благодарение на действието на фибриноотичната система.. Целият този процес е „здраво“ регулиран от „множество“ механизми. които предотвратяват неспецифично активиране на коагулацията при липса на увреждане на ендотелните клетки в кръвоносните съдове.
В този смисъл експертите на ISCIII обясняват в доклада, че при пациенти с Covid-19 увреждането на ендотелните клетки на кръвоносните съдове може да бъде причинено от директния ефект на вируса, чрез възпалителна реакция в отговор на протеини на комплемента или от наличието на медиатори на имунния отговор като цитокини и интерлевкини.
Следователно могат да бъдат подчертани два основни механизма, които биха обяснили образуването на тромби при пациенти с Covid-19: директният ефект на SARS-CoV-2 на ендотелните клетки изглежда се дължи на способността им да се свързват с ангиотензин конвертиращия ензимен рецептор 2 (ACE2R), който се намира с висока плътност в ендотелните клетки на вените и артериите на всички тъкани; и изострената реакция на имунната система към присъствието на вируса по време на синдрома на острия респираторен дистрес, характерен за инфекцията, който може да предизвика процес на имунотромбоза поради дисбаланс между коагулацията и възпалението, като по този начин генерира фибринови отлагания в алвеолите и белия дроб капиляри.
Когато ендотелните увреждания се появят в присъствието на новия коронавирус, се генерират огромни количества тромбин, със загуба на регулаторния капацитет на коагулацията. Освен това, съпътстващо активиране на възпалителен процес, медииран от механизми на вродения имунитет и други фактори като еритроцити, левкоцити и различни плазмени протеини.