Доброкачествена хиперплазия на простатата (аденом на простатата) - диагноза - Medwave
Medwave се грижи за вашата поверителност и сигурността на личните ви данни.
За да изпратите паролата си на имейл адреса си, трябва да въведете своя имейл.

- Член
- Член
- Автори
- Запис
- Форум (0)
- Метрична
Въведение
През 16 век венецианският лекар Николо Уласа описва нарушенията на уринирането при възрастните хора като основна причина за произход на простатата. Впоследствие операциите с камъни на пикочния мехур се извършват по перинеалния път и в някои случаи парчета аденоматозна тъкан се отстраняват от простатата. Virchow през 1862 г. и Morgani през 1860 г., по-добре дефинираха патологичната концепция за хиперплазия на простатата.
Доброкачествената простатна хиперплазия е изключително често срещана патология при по-възрастните мъже. В проучвания, съставени от Meiggs, разпространението на това заболяване е 80% при мъжете след 70-годишна възраст, определено от аутопсични изследвания и/или дигитално ректално изследване. Установено е, че простатата расте с годините, като може да има 25-30 грама на тази възраст. Въпреки това, само 45% от мъжете са симптоматични и при 25% има нужда от хирургично лечение. Няма различия в расите, но изглежда, че в източните страни честотата би била по-ниска.
Хиперплазията започва в така наречената преходна област на простатата, която съответства на периуретралната и субцервикалната области (Фигура 1). Растежът е фибромиоматозен и жлезист едновременно и би се произвел от андроген-естрогенен дисбаланс, който се наблюдава при възрастни мъже. Този дисбаланс е по-известен през последните години, когато беше открит ефектът на половите хормони и растежните фактори върху клетъчните ядра и тяхното разпространение.
Фигура 1. Анатомия на простатата.
90% от тестостерона се произвежда в тестисите и 10% в надбъбречните жлези. Тестикуларните андрогени се стимулират от хипофизния хормон LH, а надбъбречните - от ACTH. Активният андроген в простатата е дихидротестостерон (DHT), който се синтезира в простатната клетка от тестостерон чрез действието на ензима 5 алфа-редуктаза. В същото време част от тестостерона се превръща в естрон от ензима ароматаза.
Дихидротестостеронът води до промени в ядрената структура чрез индуциране на пролиферация, главно в жлезистата тъкан. За да се осъществи това действие има и други вещества, които индуцират или допълват растежа. Това са растежни фактори, които са полипептиди, които действат като клетъчни медиатори в тази активност. Основните фактори за растеж са: FGF, EGF, IGF и TGF; Те особено причиняват пролиферация на интерстициална тъкан.
Доброкачествената простатна хиперплазия е хистологично аденофибромиом. Според Коста съставът му е 30% жлезист, 6% гладък мускул и 65% фиброинтерстициален. Всички алфа-адренергични рецептори, които регулират неврологичните процеси на уриниране, се намират в стромата.
Съвременното фармакологично лечение се основава на тези наскоро проучени биомолекулни концепции при доброкачествена простатна хиперплазия.
Патология
Доброкачествената простатна хиперплазия (ДПХ) започва в така наречената преходна област на простатата, която съответства на периуретралната и субцервикалната области и нейният растеж отхвърля шийката на пикочния мехур, verumontum и периферната област.
ДПХ започва с образуване на странични лобове и медиана; той може да се развие за предпочитане в среден лоб или два странични лоба или да бъде трилобарен. Когато ДПХ препятства уретрата, това затруднява уринирането и следователно се получава хипертрофия на детрузора на пикочния мехур. Стената на пикочния мехур се удебелява и във вътрешния му слой мускулните аса в своята пролиферация придобиват вид на клетки и колони, които могат да се видят при ендоскопски изследвания.
Хипертрофията на стената на пикочния мехур първоначално е компенсаторна, за да се поддържа добро уриниране и симптомите не се проявяват на този етап. По-късно запушването на простатната област води до образуване на отпадъци от урината, които се увеличават и са причина за първите симптоми; с увеличаване на ретроградното налягане може да се усложни от едностранна или двустранна хидронефроза и промени в бъбречната функция.
HBP може да има различни обеми между 20 и 150 грама и повече. Патологията и симптомите не са свързани с размера на тумора, а с ефекта на обструкцията. Малките аденоми на медиалния лоб могат да запушат повече от по-големите.
Ефектът на уринарната ектазия, произведена от ДПХ, може да се усложни от две важни патологии, които са литиаза на пикочния мехур и инфекция на пикочните пътища. Когато се появят, симптомите са по-силни с хематурия, болка и задържане. Уринарната инфекция се проявява като остър или хроничен простатит и пиелонефрит.