Дисциркулаторна енцефалопатия - Причини и патогенеза Компетентно здраве в iLive
Експертна медицинска статия.
Причини за дисциркулаторна енцефалопатия
Много често дисциркулаторна енцефалопатия се открива при пациенти със захарен диабет, които развиват не само микро, но и макроангиопатии с различна локализация. Други патологични процеси могат да доведат до хронична цереброваскуларна недостатъчност: ревматизъм и други заболявания от групата на колагените, специфични и неспецифични васкулити, кръвни заболявания и др. Въпреки това, в ICD-10 тези състояния са правилно класифицирани в заглавията на тези нозологични форми, които определят правилната тактика на лечение.
Като правило клинично откритата енцефалопатия може да бъде със смесена етиология. При наличието на основните фактори за развитието на хронична недостатъчност на мозъчното кръвообращение, останалата част от разнообразието на причините за тази патология може да се третира като допълнителни причини. Изолирането на допълнителни фактори, които значително влошават хода на хроничната церебрална исхемия, е необходимо за развитието на правилната концепция за етиопатогенетично и симптоматично лечение.
Причини за дисциркулаторна енцефалопатия
- атеросклероза;
- артериална хипертония.
- сърдечни заболявания с признаци на хронична циркулаторна недостатъчност;
- нарушения на сърдечния ритъм;
- съдови аномалии, наследствени ангиопатии;
- венозна патология;
- компресия на кръвоносни съдове;
- артериална хипотония;
- церебрална амилоидоза;
- Захарен диабет;
- васкулит;
- кръвни заболявания
Патогенеза на дисциркулаторна енцефалопатия
Споменатите по-горе болести и патологични състояния водят до развитие на хронична церебрална хипоперфузия, т.е. продължителен отказ на мозъка да получи основните метаболитни субстрати (кислород и глюкоза), администрирани от кръвния поток. С бавната прогресия на мозъчната дисфункция, която се развива при пациенти с хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност, патологичните процеси се развиват главно на нивото на малките мозъчни артерии (церебрална микроангиопатия). Генерализираното поражение на малките артерии причинява дифузни двустранни исхемични лезии, главно бяло вещество, и множество лакунарни инфаркти в дълбоките области на мозъка. Това води до нарушаване на нормалната мозъчна функция и развитие на неспецифични клинични прояви: енцефалопатия.
За правилната работа на мозъка е необходимо високо ниво на кръвоснабдяване. Мозъкът, чиято маса е 2,0-2,5% от телесното тегло, консумира 20% от циркулиращата кръв в тялото. Мозъчният кръвен поток в полукълбите е средно 50 ml на 100 g/min, но при сивото вещество той е 3-4 пъти по-голям, отколкото при белия, а има и относителна физиологична хиперперфузия в предните части на мозъка. С възрастта големината на мозъчния кръвен поток намалява и фронталната хиперперфузия изчезва, което играе роля в развитието и растежа на хроничната церебрална циркулаторна недостатъчност. В покой консумацията на кислород в мозъка е 4 ml на L00 g/min, което съответства на 20% от целия кислород, постъпващ в тялото. Консумацията на глюкоза е 30 μmol на 100 g/min.
В мозъчно-съдовата система се разграничават три структурно-функционални нива:
- основните артерии на главата са каротидни и гръбначни, те пренасят кръв към мозъка и регулират обема на мозъчния кръвоток;
- повърхностни и перфориращи мозъчни артерии, които разпределят кръвта през различни области на мозъка;
- съдове на микроциркулаторното легло, осигуряващи метаболитни процеси.
При атеросклерозата промените първоначално се развиват главно в главните артерии на главата и артериите на повърхността на мозъка. При артериалната хипертония, на първо място, страдат перфориращите вътремозъчни артерии, които хранят дълбоките части на мозъка. С течение на времето и при двете заболявания процесът се простира до дисталните части на артериалната система и има вторична реорганизация на съдовете на микроциркулаторното легло. Клиничните прояви на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност, отразяваща ангиоенцефалопатия, се развиват, когато процесът е локализиран главно на микроциркулаторно ниво и в малки перфориращи артерии. В този смисъл мярката за предотвратяване на развитието на хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност и нейното прогресиране е адекватно лечение на основното основно заболяване или заболявания.
Мозъчният кръвен поток зависи от перфузионното налягане (разликата между системното артериално налягане и венозното налягане на нивото на субарахноидалното пространство) и съпротивлението на мозъчните съдове. Обикновено, благодарение на механизма за саморегулация, мозъчният кръвен поток остава стабилен, въпреки колебанията в кръвното налягане от 60 до 160 mm Hg. Когато мозъчните съдове са засегнати (липогиалиноза с развитието на неактивната съдова стена), мозъчният кръвен поток става по-зависим от системната хемодинамика.
При дългосрочна хипертония се наблюдава изместване на горната граница на систоличното налягане, при което мозъчният кръвен поток остава стабилен и дълго време няма промяна в авторегулацията. Поддържа се адекватна перфузия на мозъка, като същевременно се увеличава съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването върху сърцето. Предполага се, че е възможно адекватно ниво на мозъчен кръвен поток, докато настъпят изразени промени на малки интрацеребрални съдове с образуване на лакунарно състояние, характерно за артериалната хипертония. Следователно има известен резерв от време, когато навременното лечение на артериалната хипертония може да предотврати образуването на необратими промени в съдовете и мозъка или да намали тежестта им. Ако само високото кръвно налягане е в основата на хроничната недостатъчност на мозъчното кръвообращение, тогава използването на термина "хипертонична енцефалопатия" е законно. Тежките хипертонични кризи винаги са прекъсване на саморегулацията с развитието на остра хипертонична енцефалопатия, която винаги влошава явлението хронична церебрална циркулаторна недостатъчност.