Дифузно аксонално увреждане Значение на неговата диагноза в съдебната невропатология
Дифузни аксонални повреди. Значение на неговата диагноза в съдебната невропатология.Дифузно аксонално нараняване. Диагностично значение в съдебната невропатология.
СП. Lafuente Sánchez 1
Ключови думи: дифузно аксонално увреждане, дифузно съдово увреждане, аксотомия, черепно-мозъчна травма.
Разработването на този ръкопис е частично финансирано от помощта за групи от UPV-EHU 15887
Кореспонденция: JV. Фонтана. Отдел по неврология. U.P.V. Кутия 699. 48080-Билбао. Факс: 94 601 50 55.
Имейл: [email protected].
1 Катедра по неврология, Университет на Страната на баските, Leioa.
ВЪВЕДЕНИЕ:
Аксоналното увреждане директно поради травма (DAT) може да варира от участието на няколко разпръснати аксона до малки огнища или дори широки огнища, което е тогава, когато се нарича дифузно аксонално увреждане с травматичен произход.
При наранявания на главата вторичните наранявания са отговорни за по-голямата част от настъпилите последици. Важна част от тях се дължат на промяна на цитоплазмената мембрана.
Церебралната контузия може да се разглежда в известен смисъл като мозъчен инфаркт, вторичен феномен на травматичното разкъсване на невроваскуларната тъкан (Lafuente, 2004). Тези вторични явления при мозъчно сътресение имат голям ефект върху степента на инвалидизиращи и необратими неврологични усложнения.
Променлив брой неврони, разположени в областта на първичното увреждане, умират веднага след травмата. Много по-некротични през първите 24 часа и може би още по-голям брой от тези, разположени в районите, които не са пряко засегнати от нараняването, ще го направят през следващите 2 до 7 дни. Тази вълна на вторична невронална смърт се произвежда от комбинация от явления, свързани с нараняване, включително аксотомия.
ДИФУЗИРАНО АКСОНАЛНО УВРЕЖДАНЕ (DAD):
DAD е хистопатологична диагноза, но има макроскопски признаци, които предполагат наличието му, като:
• Фокални лезии (петехии) в мозолистото тяло или в дорзо-латералния квадрант на мозъчния ствол,
• Кръвоизливи в парасагиталното бяло вещество,
• Наранявания при приплъзване между региони с различен тъканен състав.
• Тези, които оцеляват дълго време, показват атрофични мозъци, разширени вентрикули, изтъняване на мозолистото тяло и замъгляване на границата между кората и бялото вещество.
Микроскопски основните засегнати региони:
• Превъзходно парасагитално бяло вещество (близо до ъгъла)
• Твърдо тяло
• Основни подкоркови пътища (форникс, вътрешна и външна капсула…)
• Превъзходни церебеларни дръжки
• Мозъчен ствол (кортикоспинален тракт, медиален лемнискус, медиален надлъжен сноп, централен тегментален тракт).
Дифузното увреждане на аксоните е една от основните характеристики на травмата на главата и е тясно свързано с промените в цитоплазмената мембрана на аксона (Povlishock & Christman, 1995).
Схематично хронологията на хистологичните промени ще бъде горе-долу:
Първична аксотомия:
Въпреки че основната форма на аксонална реакция води до вторична аксотомия, участието, особено в най-тежките случаи, на първични аксотомии не може да бъде изключено.
При тежка травма може да има аксони, които представляват нарушение на тяхната цитоплазматична мембрана в рамките на няколко минути след травмата, което предполага, че тя е била основно разкъсана по време на травмата. Тези промени се наблюдават само във фини или леко миелинизирани влакна, влакна, които са може би по-уязвими за разкъсване (Povlishock & Christman, 1995).
Вторична аксотомия:
Промяната на транспорта на аксона се получава чрез деструктуриране на елементите, изграждащи цитоскелета, или предимно, или в резултат на промени в пропускливостта на мембраната на аксона (аксолема).
Греъм и Дженарели (1997) формулират този механизъм като образуване на пори в клетъчната мембрана, получени чрез разтягане на самата травма. Липидният двуслой на мембраната е временно отделен от протеиновите структури, които я пресичат и които са много по-твърди от нея, като рецептори и канали.
Последици от аксонални наранявания:
След физическата или функционалната аксотомия дисталният сегмент се откъсва от сомата си, страдайки от валерова дегенерация със загуба на дисталния аксонален сегмент и неговото синаптично поле. Тези дегенерирани терминали се различават добре под електронния микроскоп на 24 часа поради повишената им плътност и за 72 часа те изчезват фагоцитирани от реактивна глия. Тази диференциация допринася за заболеваемостта от травми, но е трудно да се установи паралел, тъй като количеството увредена тъкан не съвпада, много малко, с представените симптоми. Може би се открива само малка част от засегнатите аксони. Tomei et al (1993) съобщават за електрофизиологични изменения в голям брой аксони, от които само малка част показват морфологични промени. Това беше потвърдено с експерименталния модел на разтягане на зрителния нерв (Genarelli et al 1989 и 1993).