Дефектите в митохондриите произхождат от болестта на Алцхаймер
Проучване предполага, че опустошителното заболяване може да бъде причинено от промяна на митохондриите от бета-амилоид
@abc_salud MADRID Актуализирано: 23.01.2018 23:59
Свързани новини
Алцхаймер е единственото заболяване, включено в „списъка на най-смъртоносните патологии“, което дори и днес не може да бъде предотвратено, лекувано или излекувано. Всъщност дори не се знае как възниква. Алцхаймер е следствие от прогресивното разрушаване на мозъчните неврони, но въпреки безкрайността на проведените изследвания, причината за тази „невродегенерация“ все още не е установена. Или поне така беше до сега. И както показва проучване, ръководено от изследователи от Държавния университет в Аризона в (САЩ), изглежда, че болестта на Алцхаймер може да бъде причинена от наличието на бета-амилоидна протеинова форма, наречена „бета-амилоиден олигомер“ и силно токсична, тя променя нормално функциониране на митохондриите, което предизвиква каскада от реакции, които водят до развитието на болестта на Алцхаймер много десетилетия преди появата на симптомите. Но има и добри новини: това влошаване на невронните митохондрии може да бъде предотвратено с приложението на ново съединение.
Както обяснява Диего Мастроени, директор на това изследване, публикувано в списанието „Алцхаймер и деменция: вестник на Асоциацията на Алцхаймер“, „Митохондриите са основният източник на енергия в мозъчните неврони, а недостатъците в енергийния метаболизъм се оказаха един от първите събития в патологията на болестта на Алцхаймер. В този контекст нашите открития подсилват доказателствата за токсичността на бета-амилоидните олигомери върху митохондриите на невроните и обръщат внимание на важността на използването на защитни съединения срещу тази токсичност ».
Те не са бета-амилоидни плаки
Най-широко приетата теория диктува, че болестта на Алцхаймер е следствие от натрупването в мозъка на неврофибриларни заплитания на тау протеин - на вътреклетъчно ниво - и на бета-амилоидни протеинови плаки - извънклетъчни. Не е много ясно обаче, че тези бета-амилоидни плаки всъщност са отговорни за началото на заболяването. Или какво е същото, за ранното унищожаване на мозъчните неврони, особено тези в хипокампуса, неокортекса и други подкоркови мозъчни региони, участващи в когнитивните функции. Не е изненадващо, че аутопсиите разкриват, че много починали пациенти с тежка болест на Алцхаймер нямат бета-амилоидни плаки в мозъка си. И напротив, че много хора без болестта са натрупали прекомерни концентрации на тези плаки. Реалност, която би могла да обясни защо безкрайността на лекарствата, разработени за въздействие върху тези плаки, не са имали успех при лечението на болестта.