Болестта, която ближе ставите, но ухапва сърцето Las Provincias
Това е възпалително състояние, което се появява при субекти, податливи на автоимунен отговор, когато влязат в контакт с бета хемолитичен стрептокок; Засяга главно ставите, подкожната тъкан (под кожата) и сърцето. В последния случай той може да засегне перикарда (перикардит), миокарда (миокардит) или ендокарда (ендокардит), така че в острата фаза той произвежда панкардит, който оставя последствия в сърдечните клапи (ревматична клапа) в хронична фаза .
Етиологичният агент на ревматичната треска е бета-хемолитичен стрептокок от група А. От лица, засегнати от стрептококов фарингит, 0,3% развиват ревматична треска в ендемични състояния, която нараства до 3% по време на епидемии. В повечето случаи на ревматична треска има анамнеза за бета-хемолитичен стрептококов фарингит от група А.
Най-високата честота на остър пристъп или рецидив се наблюдава при деца на възраст между 5 и 15 години.
Ревматогенният стрептококов щам, съдържащ М протеини и мощни капсули с хиалуронова киселина, благоприятстват голямата вирулентност на зародиша, което го прави устойчив на фагоцитоза, за разлика от неревматогенните стрептококови щамове.
Честотата на ревматичната треска, особено в слабо развитите страни, се превръща в проблем за общественото здраве, тъй като тя е най-честата причина за сърдечни заболявания при хора между 5 и 30-годишна възраст и следователно е основната причина за смърт от сърдечни заболявания при хората под 45 години.
Как възниква болестта?
Цялата налична информация предполага, че ревматогенният стрептокок е причината за ревматична треска. Бета хемолитичен стрептокок от група А представлява антигенния стимул чрез М протеина на неговата мембрана, който, когато е в контакт с моноцитно-макрофагалната система, го активира; Ако този моноцит достигне кръвта, той се превръща в активиран моноцит, който представя антигена на В лимфоцитите (хуморален имунитет), които произвеждат антитела срещу стрептококи (антистрептолизини). В тъканите активираният моноцит се превръща в макрофаг, представя антигена, фиксиран върху мембраната му към Т лимфоцита (клетъчен имунитет). Активирани Т-лимфоцити са открити в голям брой в сърдечните клапи на лица с активна ревматична треска, най-вече Т4, които са способни да генерират лимфокини със способността да активират противовъзпалителни системи, които изглежда са причина за възпаление на клапата. валвулит) по време на острата атака.
Клинични прояви и диагностика
Клиничните прояви се появяват 2 до 3 седмици след настъпване на фаринго-тонзиларна инфекция. Пациентите съобщават за важна атака на общото състояние, представяща астения, адинамия, анорексия и хипертермия, които обикновено не надвишават 38 или 38,5 градуса.
Най-представителните клинични данни са:
-АРТРИТ: Със значителна артралгия, възпаление, зачервяване, функционално увреждане, миграция и самоограничение, тъй като когато изчезне острото огнище, възпалението изчезва, без да остават последствия. Най-засегнати са ставите със среден размер (колене 75%, глезени 50%, лакти и китки). Артралгии и артрити обикновено засягат повече от една става едновременно, с мигриращи полиартралгии и полиартрит. Най-високата честота на остър пристъп или рецидив се наблюдава при деца на възраст между 5 и 15 години. Клиничните прояви се появяват 2 до 3 седмици след пристъпа.
-КОРЕЯ (Sydenham Korea): Това е последица от атака върху централната нервна система, главно в екстрапирамидната система, проявяваща се с неволеви движения, мускулна слабост и емоционални разстройства. Движенията са некоординирани в горните крайници и мускулите на лицето, което причинява речеви нарушения; те изчезват по време на сън, но могат да се появят в покой и да попречат на доброволната дейност. Мускулната слабост става очевидна, когато пациентът бъде помолен да стисне ръцете на проверяващия. Емоционалните промени са главно плач и безпокойство, пациентите се отчайват, защото не могат да контролират движенията на ръцете или лицето си. Продължителността на хореята е променлива (между седмици или месеци), не оставя неврологични последствия и се наблюдава по-често при женския пол.
-СУБКУТНИ УЗЛИ: Те обикновено се появяват след първите седмици на заболяването и почти винаги присъстват при пациенти с кардит. Подкожните възли, наричани още „възли на Мейнет“, се характеризират с това, че са твърди и безболезнени и присъстват на удължаващите повърхности на ставите, те са подвижни, с диаметър, който варира от няколко милиметра до 1 или 2 сантиметра. Продължава от 1 до 2 седмици.
-МАРГИНИРАН ЕРИТЕМА: Обикновено се среща при пациенти с кардит. Характеризира се със заоблени, сливащи се петна, с еритематозна (червена) граница, не сърбящи (не сърбящи). Обикновено засяга ствола и има мигриращ характер.
Продължителност на ревматичния пристъп
Той се колебае между 3 седмици и 6 месеца, стига да няма нова стрептококова инфекция, която да удължи състоянието. Трябва да се отбележи, че до 50% от пациентите с физически данни за ревматични сърдечни заболявания отричат анамнеза за ревматична треска, тъй като заболяването протича без дискомфорт или прояви на ставни или сърдечни заболявания.
През 1944 г. Т. Дъкет Джоунс предлага критерии, които да се следват въз основа на комбинации от клинични прояви. Той нарича най-полезните признаци или тези, които подкрепят диагнозата с по-голяма сигурност, а тези, които не са специфични за състоянието, са незначителни признаци. Терминът "основен" се отнася до диагностичното значение, а не до честотата или тежестта на конкретната проява.
Клиничното представяне на основен признак с два незначителни признака едновременно или два основни признака може да установи диагнозата на ревматична треска с голяма вероятност.
Критериите на Джоунс: преработени през 1992 г., в момента са валидни.