Асцит при цироза на черния дроб; Цялостна етика на медицината
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Следвай ни в:
Асцитът се определя като натрупване на течност в коремната кухина и е много често усложнение при пациенти с напреднала чернодробна цироза. Появата му води до влошаване на прогнозата, с намаляване на вероятността за оцеляване за една година от 90% при компенсирани цирози на 50-70% при пациенти с цироз с асцит. По същия начин асцитът има допълнителни последици в прогнозата поради усложненията, към които той предразполага, като спукани коремни хернии, чернодробен хидроторакс, рефрактерен асцит, спонтанен бактериален перитонит и хепаторенален синдром. И накрая, качеството на живот на циротичния пациент с асцит също е нарушено, със значително ограничение в ежедневната им лична и трудова дейност.
За всичко изброено по-горе асцитът трябва да бъде разпознат рано, като започне лечението незабавно, за да се опита да промени естествената му история. Също така е приоритет да се вземе предвид, че не всички пациенти с асцит имат еднакво клинично представяне и развитие, така че терапевтичната интервенция трябва да бъде индивидуализирана.
Физиопатогенни основи за лечение. Появата на асцит при пациенти с чернодробна цироза е следствие от повишаване на порталното налягане, свързано с промени в системната циркулация, спланхничната циркулация и бъбречната функция. Тази последна точка е много важна, тъй като ранното увеличаване на бъбречната тубулна реабсорбция на натрий и последващото нарушение в екскрецията на вода водят до промяна в хомеостазата на обема на извънклетъчната течност, което води до натрупване на течност в кухината. коремна и интерстициална тъкан. Освен това бъбречните разстройства са обект на терапевтична интервенция.
Почивка, ограничение на натрия и диуретици. Медицинското лечение на циротичен асцит е насочено към противодействие на задържането на бъбреците и постигане на отрицателен натриев баланс. Има два начина да направите това: намаляване на приема на натрий: намаляване на съдържанието на натрий в диетата и/или увеличаване на бъбречната екскреция с прилагането на диуретици.
Абсолютната почивка не е показана, освен ако няма свързано медицинско състояние, като чернодробна енцефалопатия, стомашно-чревно кървене или инфекциозни процеси, които изискват хоспитализация.
Диетата с ниско съдържание на натрий (40-60 mEq/l) е оправдана в опит да се обърне положителния натриев баланс и да се подобри ефикасността на диуретиците. Диетите с преувеличено ограничение на натрий (20 mEq/l) не се понасят добре от пациента, тъй като съществува риск от допълнително влошаване на хранителния статус.
Не е препоръчително лечението на асцит да започне само с диета с ниско съдържание на натрий, но свързано с употребата на диуретици. Това се прави, за да се предотврати бързото повторно натрупване на асцитна течност. След като асцитът бъде овладян и/или обърнат, за предпочитане е пациентът да увеличи приема на натрий, като същевременно поддържа минимално необходимите дози диуретици, вместо да оттегля диуретиците, като запазва същата диета с ниско съдържание на натрий. Тази схема позволява на пациента по-лесно спазване на лечението, което има положително въздействие върху реакцията и качеството на живот.
Диуретиците представляват централната ос на лечението на асцит и тяхната основна цел е да блокират бъбречните механизми за задържане на натрий, за да се постигне отрицателен натриев баланс. Най-често използваните диуретици са спиронолактон (25 до 400 mg/ден), минералокортикоиден антагонист и фуроземид (40 до 160 mg/ден), диуретик с примка.
Спиронолактон действа чрез състезателен антагонизъм с алдостерон чрез неговия цитоплазмен рецептор, предотвратявайки синтеза на протеини, получени от алдостерон и последващото им включване в клетъчната мембрана под формата на Na + канали и Na + -K + -ATPase молекули. При здрави хора той е относително слаб диуретик, като максималната постигната натриуреза е 2% от филтрираното натриево натоварване. Спиронолактонът обаче е доста ефективен в ситуации, в които има хипералдостеронизъм, като цироза с асцит. Спиронолактон се абсорбира бързо и напълно в храносмилателната система, а полуживотът на неговите метаболити е 10 до 35 часа, така че трябва да се прилага само веднъж дневно. Получените от алдостерон протеини имат полуживот от 2 до 4 дни, което обяснява бавното начало и изчезването на действието на спиронолактон.