Затлъстяването като сърдечно-съдов рисков фактор Ендокринология и хранене
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научните списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Индексирано в:
Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS
Последвай ни:
Факторът на въздействието измерва средния брой цитати, получени през определена година от статии, публикувани в списанието през двете отстъпващи години.
SRJ е престижна метрика, основана на идеята, че не всички цитати са еднакви. SJR използва подобен алгоритъм като ранга на страницата в Google; тя предоставя количествена и качествена мярка за въздействието на списанието.
SNIP измерва въздействието върху контекстуалното цитиране чрез възприемане на цитати въз основа на общия брой цитати в дадено поле.
Затлъстяването е едно от най-разпространените заболявания в западните страни и несъмнено ще се превърне в епидемия на 21 век, тъй като ако вземем предвид наднорменото тегло или затлъстяването I степен, когато индексът на телесна маса (ИТМ) е по-голям от 25 kg/m 2, най-западната Разпространението на европейските страни е около 30%, а в САЩ над 35% 1. Той също така представлява проблем на общественото здраве в неразвитите страни, тъй като причинява намаляване на продължителността на живота 2,3 и представлява втората предвидима причина за смъртност, надминат само от консумацията на тютюн 4 .
Знаем, че затлъстяването е свързано със сърдечно-съдови рискови фактори като високо кръвно налягане, непоносимост към въглехидрати, захарен диабет тип 2, дислипидемия и артериосклероза и хиперурикемия и подагра. Чрез проучването DRECE, по отношение на полиметаболичния синдром 6, ние знаем, че 42% от всички смъртни случаи са причинени от сърдечно-съдови заболявания (135 000 годишно), свързани с посочените по-горе рискови фактори, което ни кара да оценим важността на проблемите. Освен това, проучвания като Framingham 7 и Изследване за изграждане и кръвно налягане 8 показват, че затлъстяването е независим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания и че регионалното разпределение на мазнините е от голямо значение по отношение на сърдечни смъртни случаи.
Това е заявено от Vague 9 през 1947 г. и потвърдено от множество автори 10,11, като увеличаването на съотношението талия и ханш е най-големият предиктор за сърдечно-съдов риск 12. По този начин при андроидното или коремното затлъстяване има по-голям сърдечно-съдов риск, отколкото при гиноидното или глутеофеморалното затлъстяване и ние знаем, че в случай на наднормено тегло или затлъстяване андрогените благоприятстват натрупването на коремна мазнина, докато естрогените обуславят отлагането на периферна мастна тъкан, т.е.
Метаболитната активност на интраабдоминалните мазнини води до освобождаване на свободни мастни киселини, които се оттичат директно към черния дроб през порталната система, затруднявайки интрахепаталния метаболизъм на инсулина, намалявайки неговия чернодробен клирънс и засилвайки хиперинсулинемията и инсулиновата резистентност.
Съществуват различни популационни проучвания, които показват, че андроидното затлъстяване представлява много по-важен сърдечно-съдов рисков фактор от периферното затлъстяване. В проучването за сърцето в Хонолулу се наблюдава, че коронарната болест е слабо корелирана с ИТМ, но силно с централното затлъстяване 12. В проучването на сърцето на Bogalusa е установена тясна връзка между централното затлъстяване и повишеното кръвно налягане, дори при деца 13,14 .
През 1989 г. Caro et al 15 публикува проучване при мъже без наднормено тегло (ИТМ между 22 и 26 kg/m 2) със заседнал начин на живот, което показва, че инсулиновата резистентност не корелира с BMI, а с разпределението на телесните мазнини и високо съотношение талия-ханш (> 1). Тези лица със затлъстяване с инсулинова резистентност биха били считани за „затлъстели“.
Направен е опит да се намери обща патофизиологична основа, която да свързва затлъстяването с други фактори като артериална хипертония, непоносимост към въглехидрати и захарен диабет тип 2 и хиперлипемии, като това е инсулинова резистентност или хиперинсулинизъм. Тази концепция за "инсулинова резистентност" е въведена през 1936 г. 16, когато се наблюдава известна интериндивидуална вариабилност в хипогликемичния ефект на доза инсулин и днес инсулиновата резистентност може да се определи като ситуация на намаляване на глюкозата в тъканите след доза известен инсулин.
Връзката между инсулиновата резистентност и затлъстяването е добре установена и недиабетните пациенти със затлъстяване са показали, че са относително устойчиви на инсулин спрямо нормалните индивиди.
МЕХАНИЗМИ НА ИНСУЛИНОВАТА УСТОЙЧИВОСТ ПРИ ЗАТЪЛВАНЕ
Инсулиновата резистентност при затлъстяване се произвежда по двоен механизъм: а) намаляване на броя на инсулиновите рецептори и б) специфични пост-рецепторни дефекти.
При затлъстяване оборотът на инсулиновите рецептори се ускорява и броят им намалява в световен мащаб 26. По този начин е установено намаляване на броя на инсулиновите рецептори в моноцитите и адипоцитите на пациенти със затлъстяване и в няколко животински модели на затлъстяване. Поради тази причина пациентите имат високи циркулиращи концентрации на инсулин и намаляване на броя на рецепторите за него. Ако концентрациите на инсулин се намалят чрез диета или лекарства, които пречат на секрецията му, броят на рецепторите се нормализира, дори без значителни промени в степента на затлъстяване 28 .
В допълнение към промяната в броя на рецепторите, през последните години са разкрити дефекти в действието на инсулина на пост-рецепторно ниво. По този начин, затлъстелите лица имат лека инсулинова резистентност в мастната тъкан и черния дроб, докато резистентността е интензивна в скелетните мускули. Следователно слабите субекти имат поглъщане на глюкоза главно от мускулната тъкан, докато при затлъстелите поемането се извършва в адипоцити. Тази подчертана инсулинова резистентност в мускулната тъкан може да бъде важен механизъм, който допринася за продължаване на затлъстяването, тъй като прехвърлянето на хранителни вещества в мастната тъкан може да причини хипертрофия и хиперплазия на тази тъкан. Пост-рецепторни промени могат да възникнат на някакъв етап след свързването на инсулина с рецептора, като например намаляване на активността на бета-субединицата на инсулиновия рецептор тирозин киназа или транспортната система на глюкозата, но този механизъм все още не е изяснен.