Визия и метод за ортомолекулярна диагностика на затлъстяването - Красота и професионална естетика
Причините за затлъстяването са генетични при 25% и околната среда при 75%. Ортомолекулярната медицина изучава и лекува тази патология от нейните екологични причини, като разглежда психофизичния стрес като основен. Диагностични методи. Пишете: Дра Мария Алехандра Родригес Зия.
Сряда, 27 февруари 2013 г. // От драма Марна Алехандра Родрнгез Зна
Ортомолекулярен изглед на затлъстяването
Причините за затлъстяването са генетични при 25% и екологични при 75% (социални, психологически, икономически и др.). Според статистиката на САЩ епидемията достига 15% от световното население и 35% страда от наднормено тегло, така че 50% от световното население би имало излишна мастна тъкан.
The ортомолекулярна медицина изучава и лекува тази патология от нейните причини за околната среда, като разглежда психофизическия стрес като основен.
The вицерална мазнина той е на подсъдимата скамейка и затова съотношението талия/ханш получава по-голямо значение. Ако е по-голямо от 84 см при мъжете и 80 см при жените, се препоръчва да се започне превантивно лечение, тъй като се приема като симптом на процес на „тихо възпаление“, който води до много патологии.
The мастна тъкан Това е най-голямата ендокринна тъкан при хората и е свързана с всички ендокринни жлези и централната нервна система.
Счита се, че пациентът с наднормено тегло в по-голямата си част е зле подхранван, което благоприятства промяната в редокс състоянието на клетките или оксидативния стрес поради липса на основни микроелементи.
Каскада на събитията
Когато пациентът страда от физиологичен стрес, мозъчният норепинефрин се увеличава и следователно надбъбречният кортизол се увеличава.
Тези два хормона са гликогенолитичен и липолитичен, за които глюкозата, мастните киселини (AGNE), водата и солта се увеличават в плазмата. Като компенсаторен отговор, инсулинът се увеличава, основният герой на "тихото възпаление".
Повишената AGNE, заедно с хранителните дефицити на селен, цинк, манган, витамин Е, витамин С и омега 3, променят функцията на GLUT 4, който генерира инсулинова резистентност, също медиирана от увеличаването на резистина и намаляването на адипонектина.
Повишеният кортизол инхибира производството на серотонин в мозъка и чрез увеличаване на солната киселина причинява дисбиоза. Промяната на чревната бактериална флора предотвратява превръщането на триптофана в 5-OH триптофан, намалявайки още повече източника на серотонин.
Днес знаем, че принудата за прости въглехидрати се предшества от спада на серотонина. Смята се, че в САЩ 75% от населението е намалило серотонина.
Вицералната мастна тъкан също генерира TNF алфа, интерлевкин 6 и PAI-1 (има повече от 25 вида адипоцитокини (1), всички участващи в ендотелната дисфункция и в автоимунните заболявания, свързани със затлъстяването.
Друг компонент на тази картина е субклиничният хипотиреоидизъм. Това би могло да произхожда от инхибирането на 5-дейонидазата, която превръща Т4 в Т3. Това инхибиране ще се предизвика от дефицит на бета и/или селен на TNF-Kappa.
Увеличената мастна тъкан синтезира повече лептин. Този хормон произвежда ситост чрез инхибиране на NPY и ендоканабиноидните рецептори. Лептинът също стимулира MSH алфа и POMC, (про-опиомеланокортин), и двата сатиетогенни хормона. Друго действие на лептина е повишаването на термогенезата.
На този етап от събитията само промяната в хранителните навици, избягвайки принудата, може да обърне клиничната картина.