УСЛОВИЯ НА ОСТРИЯ ПАНКРЕАТИТ, РАБОТА ПО ХИРУРГИЯ, МЕДИЦИНА
А. АЛВАРЕЗ, д-р; F. CAMPOS, д-р.
Ключови думи: Сепсис, полиорганна недостатъчност, индекс на тежест, системно заболяване, панкреатична некроза, бактериална транслокация, заболеваемост и смъртност.
Доказано е, че клиничното протичане на острия панкреатит се променя през годините; преди това най-високата им смъртност е причинена от голямата загуба на вода и електролит в началните стадии на заболяването; С по-добро разбиране на патологичните процеси и появата на по-качествени технически елементи по отношение на реанимацията и функционалната органна поддръжка, пациентите преживяват първоначалната травма, която процесът произвежда. Смъртността обаче остава висока, сега произтичаща от инфекциозни усложнения в късните стадии на заболяването.
В тази работа се разглеждат основните усложнения, причинени от заболяването и се предлагат някои индикации за лечението му.
Въведение
След наблюдение на многобройните експериментални проекти за производството на остър панкреатит (AP), беше възможно да се заключи, че възпалителният процес започва вътреклетъчно и че хистологичните изменения са еднакви, независимо от етиологията, която го е причинила. Синтезът на протеини в рибозомите е нормален, но има важни промени в морфологията на вакуолите. Ензимната секреция е блокирана или поне неподходяща (1). От тези ензими трипсиногенът играе основна роля. Когато се активира и стане трипсин, той е способен да активира по-голямата част от известните вътреклетъчни зимогени, включително фосфолипаза, сам по себе си, произвеждайки лизис на клетъчната мембрана и освобождаване на ензими в интерстициума, които продължават увреждането на тъканите и процеса на саморазграждане (2, 3). Абсорбцията и преминаването в циркулационния поток на тези ензими заедно с продуктите от разграждането на протеините са причина за отдалечени промени (4, 5), което прави AP процес не само ограничен до ретроперитонеалното пространство, но и системно заболяване.
По-голямата част от пациентите (80%) се възстановяват бързо и без усложнения в рамките на няколко дни след острата атака, което изисква минимална подкрепа за лечението им. Останалите 20% развиват тежки форми на заболяването (6).
Методи
Най-важното нещо, веднага щом бъде получен пациент с ограничена диагноза AP, е да се знае дали е сериозен или не. Създадени са множество начини за класифициране на пациентите; Сред най-известните са: критериите на Ranson, Imrie, Bank, Fry, системата Apache n, констатациите от компютърна коремна томография (CT) или още по-добре динамична панкреатография (PD) (7, 14).
Според тези параметри можем да класифицираме степента на тежест, в която се намира пациентът, за да помисли за своите терапевтични нужди и прогнозата си.
Доказано е, че етиологията на заболяването, както и броят на атаките, не променят смъртността (1).
Правени са опити да се свържат серологичните маркери с тежестта на заболяването, като С-реактивен протеин, Алфа 2 макроглобулин и Алфа 1 антитрипсин, наред с други, но всъщност няма такъв, който да корелира адекватно с прогнозата на заболяването. Когато трипсиногенът се активира, той се разцепва в трипсин и неговия активиращ пептид (PAT) в равни пропорции. Наскоро бяха разработени експериментални проучвания със задоволителни резултати, при които чрез количествено определяне на PAT може с известна сигурност да се предскаже степента на тежестта на AP, като се използва като прогностичен серологичен маркер (1).
Досега не е известно вещество, способно да модулира болестния процес, когато той се е развил, за да има по-голям контрол върху него и да прави по-рядко сериозните форми. Има вещества, които в експериментални процеси са успели дискретно да модифицират заболяването (ензимни инхибитори като Trasylol); но в клиничната практика те не са получили същите резултати. Напоследък се използват аналози на соматостатин в опит да се отпусне жлезата и да се намали секрецията на панкреаса.
Както бе споменато по-горе, при 80% от пациентите процесът се самоограничава, без да оставя последствия за кратко време, но останалите 20%, които страдат от тежки форми, са склонни да имат голям брой краткосрочни и дългосрочни усложнения, които компрометират живота на пациента. Тези усложнения могат да бъдат разделени най-общо на системни и локални (15, 16).
ДА СЕ) Системни усложнения
1. Кардиоциркулаторна недостатъчност
2. Нарушения на метаболизма или вътрешната среда
3. Дихателна недостатъчност
4. Бъбречна недостатъчност
5. Метаболитни нарушения
6. Чернодробна недостатъчност
7. Метаболитна енцефалопатия
8. Стомашно-чревна недостатъчност
9. Остро недохранване
10. Имуносупресия.
Б) Локални усложнения
1. Панкреатична некроза
2. Инфектирана панкреатична некроза
3. Псевдокиста
4. Абсцес на панкреаса.
Системни усложнения
Кардиоциркулаторна недостатъчност
Ензимното активиране и комплементните системи, простагландини и кинини произвеждат важна вазодилатация, повишена пропускливост на капилярите с изтичане на вода, електролити и протеини към третото пространство. Получената вазодилатация с намалено периферно съпротивление принуждава компенсаторна тахикардия в опит да поддържа сърдечния дебит.
Наличието на миокарден депресиращ фактор сам по себе си води до намаляване на камерната функция. Резултатът от тези механизми се превръща в големи загуби на хидроелектролити с намаляване на вътресъдовия обем, което се проявява при системна хипоперфузия на тъканите. Дефицитният заместител на хидроелектролитите през ранните етапи на заболяването благоприятства наличието на кардиохемодинамична недостатъчност, която е отговорна за 75% от смъртните случаи на пациенти с тежка АП през първите дни на заболяването.