Уртикария кр; само автоимунно като възможно проявление; n не-ендокринни на s; ndrome

Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

уртикария

Автоимунните полигландулни синдроми са редки асоциации на ендокринопатии, при които най-малко две жлезни недостатъчности съществуват едновременно поради автоимунни механизми и могат да бъдат свързани и други неендокринни автоимунни патологии. Хроничната автоимунна уртикария (UCA) е заболяване, което е свързано с тиреоидит на Хашимото. UCA не е описан в литературата като компонент на автоимунен полигландулен синдром (SPA).

33-годишна жена с фамилна анамнеза: баща с тиреоидит на Хашимото и сестра с витилиго и алопеция ареата. Той е проследяван в ендокринологични консултации от 14-годишна възраст, възрастта, на която е диагностициран захарен диабет тип 1, който дебютира с кардинални симптоми и кетоза. На 16-годишна възраст пациентът дойде в спешното отделение поради симптоми на астения и прогресивна пигментация на устните и кокалчетата. Открити са хипонатриемия и хиперкалиемия. Ниските нива на кортизол и алдостерон и високите нива на ACTH потвърдиха диагнозата на болестта на Адисън.

На 20-годишна възраст пациентът показва повишаване на честотата на изпражненията, фин тремор и загуба на тегло, в допълнение към тахипсихия и умора. Изследването на функцията на щитовидната жлеза показва общо T4> 6 ng/dl; Т3: 375 ng/ml; TSH 1 mU/L, Ac. антипероксидаза (Anti-TPO): 518 U/ml (50-75); Ac. антитироглобулин (Anti-TG): 550 IU/ml (100-150) и Ac. TSH антирецептор (TRAC): 11,6 IU/L (0-2). Сцинтиграфията на щитовидната жлеза потвърждава дифузно увеличение на усвояемостта, съвместимо с болестта на Graves-Basedow. След година и половина със синтетични антитиреоидни лекарства и поради устойчивостта на хипертиреоидизъм е показано лечение с I-131, което води до ятрогенен хипотиреоидизъм. Оттогава пациентът е подложен на заместващо лечение. Процентът на автоантителата постепенно намалява до анти-TPO от 31,2 IU/ml и антитироглобулин от 119,7 IU/ml.

Шест години по-късно пациентът се консултира за повтарящи се епизоди на евасцентни, сърбежни, еритематозно-хабонозни лезии, свързани с няколко епизода на оток на глотиса. Лекуван е с различни комбинации от антихистамини и кортикостероиди, без да се постигне терапевтична ефикасност. Направена е биопсия на кожата, която е съвместима с уртикария. Имуноглобулиновите анализи са нормални, с изключение на IgA дефицит. Както алфа-трипсинът, факторите на комплемента С3 и С4, така и фактор В са нормални. Серологията за HBV, HCV и HIV е отрицателна. Поради подозрение за хронична автоимунна уртикария (UCA) е извършен автоложен серумен тест, който е положителен, потвърждаващ заболяването. След неуспех на други лечения с антихистамини и перорални кортикостероиди, започна лечение с циклоспорин, постигайки контрол на уртикарията.