Треска и антит; ритмичен; Насоки за действие; n Професионална аптека
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Farmacia Profesional е двумесечно списание, издавано от 1986 г., пионер в областта на фармацевтичната техническа преса и насочено към фармацевта като предприемач, мениджър и експерт по лекарства. Целта му е да актуализира знанията на фармацевта като здравен специалист и да разгледа актуални проблеми на пазара на лекарства, дермофармация, фармацевтични грижи и фитофармация, наред с други. Професионалната фармация предоставя инструменти и решения за лесно приложение във всички области, които са от интерес за фармацевтите.
Следвай ни в:
Авторите на тази статия правят преглед на биологичния механизъм на повишената температура и нейната роля за заболяването и критично анализират употребата на антипиретици в детската популация, която според тях понякога се превръща в злоупотреба, произтичаща от една по-широко разпространена «треска фобия ».
Треската се определя като необичайно повишаване на телесната температура над 38ºC. Между 37 и 37,5 ºC говорим за нискостепенна треска и когато температура надвишава 40 ºC, хипертермия. И в трите случая се обработват стойностите на аксиларната температура.
Средна телесна температура
Средната температура в човешкото същество, определена от тази на кръвта и хипоталамуса, е около 37 ° C и постоянно варира, следвайки циркаден ритъм. По този начин, в късния следобед, той може да се повиши до 1 ºC, а в ранните сутрешни часове да бъде градус по-нисък (разликата между тези граници обикновено е 0,6 ºC), независимо от периодите на сън и будност.
Как се появява треска
Треската се получава чрез взаимодействие на поредица от вещества, наречени пирогени, които могат да бъдат от два класа: екзогенни или ендогенни.
Екзогенните произхождат извън гостоприемника и могат да бъдат бактерии, вируси, гъбички, комплекси антиген-антитела и лекарства. От тях най-добре проучени са ендотоксини от грам-отрицателни бацили (полизахариди с високо молекулно тегло), ентеротоксини от стафилококи и екзотоксини от грам-положителни бактерии (полипептиди с по-ниско молекулно тегло).
Ендогенните са полипептиди с ниско молекулно тегло, произведени от собственото ни тяло в отговор на действието на екзогенни пирогени. Към днешна дата това са някои от известните: интерлевкини IL-1 бета и IL-1 алфа; IL-6, IL-8; интерферон-g, макрофаги-възпалителен протеин -1.
Биологичен механизъм на производство на треска
Екзогенни пирогени, като вируси, бактерии, комплекси антиген-антитела или лекарства, се улавят и фагоцитират от макрофагите и това стимулира производството на ендогенен пироген, IL-1. Този пироген има две функции: първата е да стимулира производството на Т-клетки, а втората е да инициира производството на простагландини на нивото на хипоталамусното преоптично ядро, което влияе на центъра за терморегулация, повишавайки неговата чувствителност или зададена точка.
Макрофагите не само са способни да произвеждат ендогенен пироген, но и неутрофилите и еозинофилите, но никога лимфоцитите.
Интерлевкин-1 действа върху арахидоновата киселина и чрез действието на енцефалната циклооксигеназа се произвежда простагландин Е2, който повишава прага на зададената точка на центъра за терморегулация, изпращайки тези сигнали към мозъчната кора, така че тялото да произвежда повече топлина. Това се постига чрез периферна вазоконстрикция и фактори на околната среда, като например поставяне в по-гореща среда или подслон. Като следствие от ситуация на относителна хипотермия се появяват: общо неразположение, студени тръпки, пилоерекция и мускулни контракции. След като температурата се повиши до нивото на регулаторния център, този тип реакция спира и пациентът е по-добре. Когато точката на равновесие на терморегулаторния център се върне към нормалните граници, в резултат на прекратяване на действието на екзогенни пирогени, механизмите на топлинните загуби се инициират чрез периферна вазодилатация, обилно изпотяване и промяна в кръвното налягане. за по-студени места и излитане.
Регулиране на температурата
Температурата се регулира от множество процеси, както физиологични, така и околната среда. Механизмът за получаване на подходящо ниво на температура се основава на рефлекторна дъга, чрез която се събират чувствителни промени и се получава хомеостатичен ефекторен отговор. Тези усещания се възприемат благодарение на съществуването на терминали или термични сензори (неврони), които са разположени на повърхността и вътре в тялото. Интегрирането на цялата тази информация се извършва в регулаторния център, който се намира основно в хипоталамуса. Ефекторният отговор изпраща сигнали към мозъчната кора и чрез него започват промени в кръвния поток (вазоконстрикция или вазодилатация): изпотяване, тремор и множество реакции на околната среда, с които регулираме загубата или задържането на топлина.
Роля на треската в болестта
Треската предизвиква поредица от промени в тялото. За всяка степен на повишаване на температурата основният метаболизъм се повишава с 10% и с това тялото става по-реактивно, особено биохимично, причинявайки повишаване както на специфичния, така и на неспецифичния имунитет и това представлява значителен разход на енергия.
Треската също има благоприятен ефект, получен от синтеза на реагенти-протеини с остра фаза, които са добри антиоксиданти, намалявайки щетите, причинени от свободните радикали.
В допълнение, повишената температура повишава способността на организма да противодейства на инфекцията, благоприятствайки:
- Миграция на неутрофили.
- Повишено производство на антибактериални вещества от неутрофили (супероксидни аниони).
- Повишено производство на интерферон.
- Повишена антивирусна активност на интерферон.
- Повишена пролиферация на Т лимфоцити.
- Намален растеж на микроорганизмите чрез намаляване на плазмените концентрации на желязо.