Сърдечно-съдова медицина - PDF безплатно изтегляне

109 Фигура 3.14. Две рентгенови снимки на гръдния кош от същия пациент; тази отдясно е извършена 6 месеца след тази отляво. В последното изображение перикарден излив е разширил сърдечната сянка и е придал кълбовидна форма. Възпроизведено от Leeson, Cardiovascular Imaging, 2011, с разрешение от Oxford University Press. Фиг. 3.15. Сърдечна КТ, демонстрираща стеноза на коронарните артерии. Възпроизведено от Camm et al., ESC Учебник по сърдечно-съдова медицина, 2009 г., с разрешение от Oxford University Press. Фиг. 3.16. ЯМР на хипертрофична кардиомиопатия; забележете апикално удебеляване. Възпроизведено от Myerson et al., Сърдечно-съдов магнитен резонанс, 2013 г., с разрешение от Oxford University Press.

сърдечно-съдова

Дигоксин. Блокира помпата Na +/K +. Използва се за намаляване на скоростта при бърз AF (стр. 130; цел 100). Тъй като това е слабо положителен инотроп, неговата роля при сърдечна недостатъчност в синусовия ритъм може да бъде запазена най-добре за пациенти, които остават симптоматични въпреки медицинското лечение с i-eca.10; тук има малка полза от намаляването на смъртността (но признанията за влошаване на СН

3 милиона души приемат статини в Англия, спестявайки

10 000 живота годишно. Вижте също хиперлипидемия, стр. 690-1, фиг. 14.13. Антиангинални лекарства стр. 116. Антихипертензивни средства стр. 140. Лекарства, които намаляват проводимостта през атриовентрикуларния възел Лекарствата, които намаляват проводимостта през атриовентрикуларния (AV) възел, включват дигоксин, верапамил и аденозин. Употребата му включва кардиоверсия на TAVNR и диагностицирани предсърдни тахикардии. Употребата на лекарства, които намаляват проводимостта на AV възела, трябва да се избягва при пациенти с отклонени пътища (напр. WPW), тъй като блокадата на AV възли може да увеличи проводимостта по алтернативни пътища. Блокерите на AV възли са противопоказани при пациенти със или с риск от VT, например такива със синдром на дълъг QT.

Фиг. 3.24. Остър постеролатерален ИМ. Задният инфаркт е очевиден от реципрочните промени, наблюдавани във V1-3: доминираща R вълна (подобно на патологичните обърнати Q вълни) и ST депресия (подобно на обърнат ST покачване). Ако се добавят допълнителни прекордиални отвеждания (V7-9), ще видим класическия модел на издигане на сегмента ST, вижте стр. 98. Повишението на ST в V6 предполага страничен инфаркт. Препятствие в артерията на цинкунфлекс може да обясни страничните и задните промени. 121

129 Фиг. 3.29. FV (стр. 894). Фиг. 3.30. Телевизор с честота 235/мин. Фиг. 3.31. Torsade de pointes тахикардия. Фиг. 3.32. Fusion beat (*): „нормален ритъм“ се слива с телевизионен комплекс, създавайки необичаен комплекс. Фиг. 3.33. Един удар (*): нормален QRS комплекс между телевизионни ивици. Това не би се очаквало да се случи, ако широкият QRS се дължи на блокада на снопа или метаболитни аномалии. Фиг. 3.34. Bigeminy: нормален QRS е последван от камерна ектопия, която е последвана от компенсаторна пауза; този модел се повтаря по-късно. Ектопичните ритми имат същата морфология, така че вероятно имат един и същ произход.