Роля на коремното затлъстяване в инсулиновата резистентност

Rev Cubana Pediatr. 2016; 88 (2)

ПИСМО ДО РЕДАКТОРА

Роля на коремното затлъстяване в инсулиновата резистентност

Педро Енрике Мигел-Сока

Университет по медицински науки. Олгин, Куба.

Прочетох интересно изследване на напречното сечение на Върхове Y. Перес 1 относно инсулиновата резистентност (IR) и компонентите на метаболитния синдром при затлъстели деца и юноши от Хавана, публикуван в номер 4 от 2015 г., който установява висок процент на липопротеинов холестерол с ниска плътност (HDL-холестерол), хипертриглицеридемия, артериална хипертония HT) и IR. В този коментар ще се задълбоча в ролята на централното затлъстяване при IR, аспект, който не е добре изяснен в гореспоменатата работа. 1

Обиколката на талията е най-надеждният антропометричен индикатор за коремно или висцерално затлъстяване, измерим с рулетка във всеки медицински кабинет, чиято стойност е доказана в различни изследвания. 2-4 Друг антропометричен маркер на този тип затлъстяване е съотношението талия/ханш, въпреки че данните са по-малко последователни. Би било разумно тези автори да оценят използването на този последен показател в бъдещи изследвания.

Висцералната мастна тъкан е IR, така че повишеното разграждане на триглицеридите освобождава съставните му мастни киселини, които влизат в черния дроб през портала, където се превръщат обратно в мазнини. Повишената чернодробна липогенеза освобождава по-големи количества липопротеини с много ниска плътност (VLDL) в кръвта, което, свързано с ниска активност на липопротеинова липаза (инсулинозависим ендотелен ензим, който разгражда триглицеридите до мастни киселини и глицерол), причинява хипертриглицеридемия. 5 Тези пациенти също имат постпрандиална хипертриглицеридемия, когато консумират храни, богати на мазнини, тъй като този ензим от ендотела също така елиминира хиломикроните, които транспортират диетични липиди.

Друга последица от IR е натрупването на триглицериди в черния дроб и развитието на чернодробна стеатоза, индиректен индикатор за това състояние, който е бил по-слабо проучен в Куба, може би защото неговата точна диагноза изисква инвазивни методи като чернодробна биопсия и заслужава, по наше мнение, по-задълбочено и систематично проучване.

Хипертриглицеридемията засяга модела на плазмените липопротеини, отчасти защото увеличава активността на протеина за пренос на холестеролов естер, който прехвърля триглицериди от VLDL към липопротеини с висока плътност (HDL) и естери на холестерола в обратна посока, което води до обогатяване на HDL в триглицеридите и VLDL в холестерола. 6 Тези модификации в съдържанието на липиди стимулират разграждането на HDL от чернодробната липопротеинова липаза, която намалява концентрациите на HDL-холестерол в кръвта и увеличава сърдечно-съдовия риск на тези пациенти, като намалява ролята на HDL в транспорта, обратен на холестерола. Това се потвърждава в анализираното изследване 1, което установи повече от 90% нисък HDL-холестерол при затлъстели деца и юноши.

Друго изменение на липопротеините в IR, свързано с коремното затлъстяване, е, че липопротеините с ниска плътност (LDL), които произтичат главно от вътресъдово разграждане на VLDL, се превръщат в малки и плътни частици. Този LDL модел ги трансформира в по-атерогенни липопротеини поради тенденцията им да се окисляват по-лесно и поради малкия им размер, което улеснява проникването им в артериалната интима и последващата им фагоцитоза от макрофаги. Тези богати на холестерол макрофаги се превръщат в типичните пянасти клетки на атеромните плаки. Върхове Y. Перес 1 не определя LDL-холестерол, чието изчисляване е осъществимо от стойностите на останалите липидни фракции, използвайки формулата на Friedewald.

Последица от IR и коремното затлъстяване, което увеличава сърдечно-съдовия риск, е склонността на тези пациенти да представят нискостепенно хронично възпаление. Това възпалително състояние, придружаващо заболявания като захарен диабет, затлъстяване и усложнения на атеросклерозата, се дължи главно на увеличаването на освобождаването на провъзпалителни адипоцитокини от висцералната мастна тъкан, която е активен ендокринен орган. Тези молекули допринасят за IR чрез въздействието си върху секрецията и действието на инсулина.