Рискът от тромбоза е по-висок при пациенти с хипертония, диабет и затлъстяване с Covid-19
МАДРИД, 16 юни (EUROPA PRESS) -
Пациентите, заразени от новия коронавирус с основно сърдечно-съдово заболяване, хипертония, диабет или затлъстяване, имат по-висок риск да страдат от тромботични събития, се посочва в доклад на Групата за научен анализ на коронавируса към здравния институт Карлос III за проблемите с коагулацията и тромбите при пациенти с Covid. -19.
И то е, че инфекцията от новия коронавирус създава различни клинични картини, като например коагулопатии, които водят, в много случаи, до развитие на протромботични състояния, които са следствие от дерегулацията на различни биологични фактори и механизми, които намеса в коагулацията.
Тези процеси, както са обяснени от отговорните за доклада, са подобни на тези, които се наблюдават при дисеминирана интраваскуларна коагулопатия, заболяване, произведено от освобождаването на провъзпалителни цитокини, което се дължи на освобождаването на ендотоксини по време на системни бактериални инфекции.
При нормални условия, когато възникне съдово увреждане, тромбоцитната запушалка се образува от адхезията и агрегацията на тромбоцитите, което активира процеса на коагулация и генерирането на тромбин, ензим в кръвта, който трансформира фибриногена във фибрин.
Това води до образуване на мрежа, която е включена в предварително образуваната тромбоцитна запушалка, което води до развитието на съсирек, който се елиминира благодарение на действието на фибриноотичната система. Целият този процес е „здраво“ регулиран от „множество“ механизми, които предотвратяват неспецифично активиране на коагулацията при липса на увреждане на ендотелните клетки в кръвоносните съдове.
В този смисъл експертите на ISCIII обясняват в доклада, че при пациенти с Covid-19 увреждането на ендотелните клетки на кръвоносните съдове може да бъде причинено от директния ефект на вируса, чрез възпалителна реакция в отговор на протеини на комплемента или чрез наличието на медиатори на имунния отговор като цитокини и интерлевкини.
Следователно могат да се подчертаят два основни механизма, които биха обяснили образуването на тромби при пациенти с Covid-19: прекият ефект на SARS-CoV-2 върху ендотелните клетки изглежда се дължи на способността му да се свързва с рецептор 2 на конвертиращия ензим на ангиотензин (ACE2R), който се намира с висока плътност в ендотелните клетки на вените и артериите на всички тъкани; и изострената реакция на имунната система към присъствието на вируса по време на синдрома на острия респираторен дистрес, характерен за инфекцията, който може да предизвика процес на имунотромбоза поради дисбаланс между коагулацията и възпалението, като по този начин генерира фибринови отлагания в алвеолите и белия дроб капиляри.
Когато ендотелните увреждания се появят в присъствието на новия коронавирус, се генерират огромни количества тромбин, със загуба на регулаторния капацитет на коагулацията. Освен това се предизвиква едновременно активиране на възпалителен процес, медииран от механизми на вроден имунитет и други фактори като еритроцити, левкоцити и различни плазмени протеини.