Реконструкция след миокарден инфаркт - Medwave

Този пълен текст е редактираната и преработена стенограма на конференцията, дадена по време на курса на Световната федерация по сърце, проведен на XXXVII чилийски конгрес по кардиология и сърдечно-съдова хирургия, Чили, 2000 г.

Много от пациентите, които преживяват остър миокарден инфаркт (ОМИ), прогресират до застойна сърдечна недостатъчност; по-специално, той ще се появи при 25% от пациентите в рамките на период от десет години. Смяташе се, че това се е случило, тъй като пациентите са имали нови инфаркти, които са довели до сърдечна недостатъчност в дългосрочен план, но днес е известно, че тази идея е била погрешна и че правилното обяснение, поне в повечето случаи, се крие в ремоделирането. миокард след ОМИ, което е резултат от два процеса е последователност:

1. Разширяването, разтягането и изтъняването на инфарктната област, което се случва през първата седмица;
2. Разтягане и хипертрофия на неинфарктната област, поради вторичното претоварване, причинено от хемодинамичните промени, характерни за ОМИ, което се развива по-късно, след първия месец.

Когато настъпи сърдечен удар, инфарктната зона се разширява през първите часове или дни, а след това настъпва глобално преустройство през следващите дни или месеци. Това е процесът, претърпян от повечето случаи, които се развиват със сърдечна недостатъчност след ОМИ. Неговото патофизиологично обяснение е много по-сложно, тъй като в сърдечния мускул има сложно взаимодействие между мускулната структура, структурата на колагена и микроваскулатурата. И така, проблемът е не само в хемодинамичната промяна, която настъпва след ОМИ, но в поредица от други явления, които доскоро бяха неизвестни.

Патофизиология на ремоделиране след AMI
Първо, явления от възпалителен тип се предизвикват от инфилтрация на неутрофили и се активират ензими като металопротеинази, които разграждат колагеновата структура на миокарда. Това води до загуба на взаимодействието на миоцитите помежду си и до приплъзване на мускулните влакна, което обяснява изтъняването на стената и първоначалното й разширяване, което дори може да завърши с аневризма. Това изтъняване и разширяване, съгласно закона на Лаплас, води до увеличаване на париеталния стрес, механично разтягане на стената, което от своя страна предизвиква локални неврохуморални промени и синтез на тъканния ангиотензин II (ATII), който променя структурата, чрез митогенен ефект с миоцит хипертрофия, която благоприятства производството на фиброза чрез локалния синтез на алдостерон.

Намаляването на сърдечния дебит предизвиква неврохормонален отговор много рано, състоящ се от активиране на катехоламини, характеризиращо се с освобождаването на норепинефрин от надбъбречната кора и нервните окончания. Повишената плазмена концентрация на норепинефрин допринася за хипертрофия на миокарда. В допълнение, юкстагломеруларният апарат се активира с освобождаването на ренин, което включва играта на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAT). Има активиране на освобождаването на ендотел, вазоконстриктор, който също стимулира хипертрофия на миокарда. В същото време се наблюдава повишено освобождаване на натриуретични пептиди, както на предсърдно, така и на церебрално ниво, чийто ефект е да увеличи екскрецията на натрий и вода, да намали циркулационния обем и периферното съпротивление и да помогне за коригиране на първоначалната камерна дисфункция. исхемично увреждане.

Наред с всичко по-горе, има активиране на цитокини, с освобождаването на фактор на тъканна некроза бета1, което от своя страна предизвиква поредица от вътретканеви стимули, които благоприятстват по-голяма експресия на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) и по-голяма локална продукция ATII и алдостерон, като в крайна сметка допринася за миокардната фиброза.

В обобщение, процесът на ремоделиране отговаря не само на хемодинамичните промени на обширни ОМИ, но и на тъканни явления, свързани с възпаление и апоптоза, в допълнение към некрозата, типична за инфаркта.

Фази на ремоделиране
Има процес на ранно преустройство през първите часове, с изтъняване и разширяване на инфарктната област и евентуално образуване на аневризма и процес на късно ремоделиране характеризираща се с интерстициална фиброза, която води до прогресивно разширяване на лявата камера, а след това и на дясната, тъй като този процес е глобален.

Колагеновата структура е като мрежа, която заобикаля миоцитите и има мостове, които се присъединяват към различните мускулни влакна, позволявайки тяхното взаимодействие и транслацията на свиването на саркомера в изтласкващия обем на вентрикула като цяло. В случай на сърдечна недостатъчност, колагеновата мрежа се губи и интермиоцитните мостове се променят; това обяснява прогресивното разширяване на двете вентрикули.

Има много изследвания, които демонстрират прогресивно разширяване на вентрикула след AMI и как след една или две години има прогресивно увеличаване на измерението - както систолно, така и диастолично - на лявата камера. По-нови изследвания показват, че този процес засяга не само лявата камера, но и свободната стена на дясната камера, за което има няколко възможни обяснения. При проследяване от четири до пет години беше показано, че свободната стена на дясната камера се подлага на прогресивно разтягане, в края както на диастолата, така и на систоличното, и че септалната стена също претърпява същия процес, поради взаимодействие, което съществува между двете вентрикули.

В резултат на този процес на ремоделиране се създават редица механични недостатъци, като повишено напрежение не само на допълнителното натоварване, но и на предварителното натоварване, и несъответствие на допълнителното натоварване, предложено от Рос преди много години. В допълнение, субендокардиалната хипоперфузия възниква поради повишено крайно диастолично налягане в лявата камера, повишена консумация на кислород в миокарда поради повишен стрес, функционална митрална регургитация, което може дори да е маркер на лоша прогноза, влошаване на хемодинамичното претоварване и поддържане на активирането от тези механизми, които в началото бяха компенсаторни, но в дългосрочен план са вредни.

В обобщение, ремоделирането на вентрикуларната система след AMI е набор от промени в архитектурата и геометрията на вентрикула, които компрометират не само инфарктната област, но и неинфарктната зона, което води до нарушена камерна функция и има прогностично въздействие.

В проучване, проведено преди 20 години, върху вариацията в смъртността (на хиляда пациенти/година), се наблюдава, че тъй като обемът в края на диастоличния и обемът в края на систоличния се увеличава прогресивно, има много високо увеличение.значителна смъртност.

В друго класическо проучване бяха анализирани три групи пациенти с различни фракции на изтласкване, които биха могли да се считат за нормални, така че може да се смята, че разширяването няма да има толкова значим ефект; Установено е обаче, че е имало въздействие, когато фракцията на изтласкване е между 40% и 49%, тъй като в този диапазон разширяването на крайната систола се превръща в значително намаляване на преживяемостта на 5-6 години.

---