Регулиране чрез инсулин на метаболизма на мастната тъкан; Няма да напълнея отново
Поверителност и бисквитки
Този сайт използва бисквитки. Продължавайки, вие се съгласявате с тяхното използване. Получете повече информация; например за това как да контролирате бисквитките.
Няколко цитата от научни статии. Намерих ги за внушителни.
Липолизата в мастната тъкан и освобождаването на свободни мастни киселини в плазмата са изключително чувствителен до инсулин и концентрацията за потискане на липолизата на половин максимум се случва в рамките на нормалните плазмени концентрации на гладно на гладно
Мобилизацията на мазнини е потисната бързо чрез инсулин. Следователно плазмените концентрации на NEFA се понижават след всяко хранене, съдържащо въглехидрати, които стимулират отделянето на инсулин. Разливането на мастни киселини може да намали до известна степен този ефект, но да не го отмени. Следователно профилите на плазмените концентрации на NEFA показват най-високи концентрации след нощно гладуване, с потискане след всяко хранене.
мастната тъкан е нетен вносител на диетични мазнини в продължение на 5 часа след еднократно хранене и през по-голямата част от деня по време на типичен режим на хранене с три хранения
[…]
През 24-часовия период имаше нетна абсорбция на мастни киселини непосредствено след първото хранене и това продължи около 17 часа след закуска, т.е. през целия ден мастната тъкан улавя и съхранява мастни киселини.
Тези наблюдения повдигат интригуващата възможност за диференциално хранително регулиране на липогенезата. В състояние на гладно ниските нива на инсулин и високите ендогенни нива на GC биха стимулирали липолизата и едновременно с това ще намалят липогенезата чрез сериново фосфорилиране на ACC1, намалявайки резервите от гориво и увеличавайки наличността на FFA от други метаболитно активни тъкани. За разлика от това, при хранене нивата на инсулин са високи и тук инсулинът и GCs могат да действат заедно, за да насърчат съхранението на липидите.