Първичен алдостеронизъм - Нарушения на ендокринола; gicos и metab; licos - Ръчна версия на Merck; n за

(Синдром на Кон)

, Д-р, Оксфордски университет; Сътрудник, колеж Грийн-Темпълтън

алдостеронизъм

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (0)
  • Изображения (0)
  • 3D модели (0)
  • Маси (1)
  • Видео (0)

Алдостеронът е най-мощният минералокортикоид, произвеждан от надбъбречните жлези. Стимулира задържането на натрий и загубата на калий. В бъбреците алдостеронът насърчава трансфера на натрий от лумена на дисталния канал в тръбните клетки в замяна на калий и водород. Същият ефект се проявява в слюнчените жлези, потните жлези, клетките на чревната лигавица и при обмена между вътреклетъчна течност (ICF) и извънклетъчна течност (ECF).

Секрецията на алдостерон се регулира от системата ренин-ангиотензин-алдостерон и в по-малка степен от хормона адренокортикотропин (ACTH). Ренинът, протеолитичен ензим, се съхранява в юкстагломеруларните клетки на бъбреците. Намаленият обем и притокът на кръв в аферентните бъбречни артериоли предизвиква секреция на ренин. Ренинът трансформира ангиотензиноген от черния дроб в ангиотензин I, който от своя страна е субстрат за ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ), за да го трансформира в ангиотензин II. Това последно съединение стимулира секрецията на алдостерон и, в по-малка степен, на кортизол и дезоксикортикостерон, в допълнение към представянето на пресорна активност. Задържането на натрий и вода, генерирани от повишената секреция на алдостерон, увеличава обема на кръвта и намалява секрецията на ренин.