Патофизиология на диастоличната сърдечна недостатъчност

диастоличната

В
В 		В

Услуги по заявка

Вестник

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в xml формат
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете тази статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Статистика за достъп

Свързани връзки

  • Подобни в SciELO

Compartir

Костарикански вестник по кардиология

Версия за печат ISSN 1409-4142

Патофизиология на диастоличната сърдечна недостатъчност

Мигел А. Куиньос, д-р, FACC

Отделение по кардиология, Методист DeBakey Heart & Vascular Center Методистката болница. 6550 Fannin, Suite 1901, Houston, TX, 77030. Тел. 713-441-2715. [email protected]

Обсъдени са основните клинични и патофизиологични характеристики на диастоличната сърдечна недостатъчност, както и вътрешните и външните фактори, които могат да я уталожат или влошат.

Ключови думи: Диастолна сърдечна недостатъчност - фракция на изтласкване - миокардна релаксация - скованост на миокарда.

Патофизиология на диастоличната сърдечна недостатъчност

Обсъдени са основните клинични и патофизиологични характеристики на диастоличната сърдечна недостатъчност, както и вътрешни и външни фактори, които могат да я индуцират или влошат.

Ключови думи: Диастолна сърдечна недостатъчност - фракция на изтласкване - релаксация на миокарда - скованост на миокарда.

През 1988 г. Кеслер въвежда термина "диастолна сърдечна недостатъчност" (ICD), за да опише група пациенти в конгестивно състояние, характеризиращо се с нормална или почти нормална фракция на изтласкване (EF), при липса на прогресираща дилатация на лявата камера (LV) 1. За разлика от това, терминът "систолна сърдечна недостатъчност" се отнася до този, който се среща при пациенти с дилатация на ЛН и намален EF. Въпреки че патофизиологията на систолната сърдечна недостатъчност не е напълно изяснена, общият фактор при този синдром изглежда е свързан с някакъв вид миокардно увреждане (напр. Исхемично, вирусно, токсично, имунологично, генетично), което води до прогресивна дилатация. систолна дисфункция. За разлика от тях, много малко се знае за патофизиологията на ICD. Този преглед ще обсъди някои патофизиологични механизми, които наскоро бяха предложени да обяснят наличието на сърдечна недостатъчност при наличие на нормална съкратителна функция.

Термините диастолна и систолна сърдечна недостатъчност се използват рутинно в клиничната практика за установяване на категории; Тази номенклатура, макар и практична, ограничаваше нашето патофизиологично мислене за сърдечна недостатъчност и често създаваше опростена представа за това, което сега е признато за по-сложна единица. Може също да е забавило разработването на ефективни терапии за сърдечна недостатъчност; В продължение на години се търси идеално инотропно средство, което може да подобри контрактилната ефективност при систолна сърдечна недостатъчност и по-късно се разбра, че този подход води до неблагоприятно въздействие върху оцеляването на тези пациенти. Също така, в опит да намерят идеалната терапия за CDI, изследователите търсят лузитропно средство, което би подобрило релаксацията на ЛН, пренебрегвайки възможността да се оценят други иновативни подходи, които в момента се разследват. Очаква се, че всички ние, които лекуваме тези пациенти, тъй като научаваме повече за механизмите, които взаимодействат, за да ускорят сърдечната недостатъчност със запазен EF, ще разработим по-ефективни терапии за предотвратяване и лечение на това все по-често срещано състояние.

Пациентите с CDI, особено тези с хипертония и хипертрофия на лявата камера, могат да развият миокардна исхемия при липса на обструктивна коронарна артериална болест, което допринася за влошаване на релаксацията на ЛН и диастолната функция. При патологичната хипертрофия, за разлика от физиологичната хипертрофия, има увеличени отлагания на колаген в извънклетъчния матрикс и около интрамиокардните коронарни артерии 5,6. Получената интерстициална фиброза е свързана с намален коронарен резерв и повишена скованост на ЛН. Повишеното налягане на LV в края на диастолата, в присъствието на концентрична хипертрофия, може да действа върху интрамиокардни капиляри и малки съдове на коронарната резистентност, прекъсвайки техния вазодилататорен капацитет и допълнително влошавайки коронарния резерв. В допълнение, повишеното дясно предсърдно налягане може да причини коронарна венозна натрупване и повишена миокардна конгестия, с допълнително влошаване на сковаността на миокарда 8 .