От дегенеративно заболяване на ставите до остеоартроза
* Ревматолог, Национален университет в Сан Маркос
Инструкции
Остеоартрозата (ОА) е едно от най-важните заболявания на този век поради високото си разпространение пропорционално на увеличаването на дълголетието на населението. Това е динамично заболяване, характеризиращо се с промени в метаболизма на хрущяла, което завършва с разграждане на матрикса. Първоначално се счита за основно невъзпалително заболяване (дегенеративно заболяване на ставите), сега представлява процес, при който нормалният баланс между разграждането и възстановяването на ставния хрущял и субхондралната кост е променен, с възпалителен компонент (остеоартроза или остеоартрит); което причинява абразия на хрущяла с образуването на нова кост на ставната повърхност (остеофити). Крайният резултат е функционално увреждане на ставите, нестабилност и болка.
ОА също представлява обща крайна точка на много други заболявания. По-доброто познаване на болестния процес доведе до вълнуващо предложение за нови и полезни терапии.
Епидемиология
Възрастта е основният рисков фактор за заболяването, прогресивно увеличавайки разпространението му във всички стави с течение на годините. Националното проучване за здравни и хранителни изследвания (NHANES) установи, че разпространението на ОА в коляното се увеличава от 0,1% при хората на възраст 25-34 години до 10-20% при хората на възраст 65-74 години (1). Изследвания на Frammighan установяват по-високи проценти, 30% за хората на възраст 65-74 години. Женският пол е засегнат почти два пъти повече от мъжкия пол (2). ОА на бедрото е по-рядко срещано от това на коляното и не проявява женски превес. Затлъстяването е свързано с увеличаване на разпространението на ОА на коляното (3). Затлъстели субекти, които нямат ОА, намаляват риска си чрез отслабване; Изчислено е, че ако човек отслабне само с 5 килограма, вероятността от развитие на симптоматичен ОА на коляното намалява с 50% (4).
Травмата и повтарящата се професионална съвместна употреба се считат за причини за ОА, докато прекалената употреба в спортни дейности не представлява една и съща причинно-следствена връзка, това може да се обясни, тъй като съвместният стрес от професионални дейности, интензивност и продължителност, се различава от спорта.
Генетични аспекти
В патогенезата на ОА участват генетични (присъщи) и фактори на околната среда (външни).
Професията, начинът на живот и травмите на ставите са примери за външни фактори; докато мутациите в гените, които променят хрущялната матрица, представляват извадка от вътрешните фактори.
Значението на генетичните фактори се подчертава от наблюдението, че възлите на Хеберден се наследяват като автозомно свързан с пола фактор (5). Ранното ОА се обяснява подкрепено от тази гледна точка, където мутантните компоненти на матрицата, които намаляват, например еластичността и напрежението на хрущяла, причиняват промени в биомеханичните свойства на ставата, появяващи се ранни дегенеративни промени, особено в ставите това мече тегло. Вероятно взаимодействието на генетични и екологични фактори в крайна сметка определя възрастта на поява и тежестта на ОА; по този начин, относително безшумни мутации ще бъдат маскирани при хора, подложени на повтарящ се механичен стрес на ставата, предизвикващ началото на заболяването (6).
Какъв ген? ОА вероятно е полигенен, т.е. взаимодействието на няколко гена допринася за резистентността или чувствителността на заболяването (7). Много кандидат-гени могат да бъдат идентифицирани като предразполагащи; група гени, които кодират компонентите на хрущяла, колагена, протеогликаните, телесния протеин и свързващия протеин; друга група гени, свързани със скелетни дисплазии; както и други гени, които кодират ензими и кофактори, участващи в метаболизма на хондроцитите, като растежни фактори.
Текущи проучвания разкриват, че мутациите в гена на колаген тип II на хромозома 12 (Col 2 A1) са пряко свързани с някои форми на OA. По този начин е известно, че в резултат на тези мутации възникват широка група наследствени заболявания с различни и екстремни фенотипи, като спондилоепифизна дисплазия, от една страна, и някои клинични форми на фамилна ОА, от друга (8). Очакват се резултати от настоящи и бъдещи изследвания, за да се определят реалните биохимични последици от различните мутации в Col 2 A1.
Клинична диаграма
Остеоартрозата обикновено представя само локални признаци и симптоми, които са свързани с характерни рентгенологични аномалии (дефинирани остеофити), въпреки че това не винаги се случва в ранните стадии на заболяването. Признаци и симптоми са болка, подуване, скованост, синовит, деформация и ставни ясли.
Болката в началото на заболяването се появява след прекомерна употреба на ставите и се облекчава с почивка; но по-късно може да се появи при най-малкото движение или дори при нощна почивка. Произходът на болката не е в хрущяла, който е денервирана тъкан, а в други интра и периартикуларни структури:
? Капсулни болкови влакна и механорецептори за вътреставна хипертония
? Фибри от периостична болка поради вътрекостна хипертония
? Субхондрални микрофрактури, ентезопатия и бурсит.
Характеристиките на болката ни насочват по етиологията: травмата и ентезопатията причиняват болка при движение, синовитът причинява болка в покой, а нощната болка, лош прогностичен фактор, поради вътрекостна хипертония.
Синовитът, наблюдаван при пациенти с остеоартрит, обикновено е лек и в някои случаи може да бъде тежък, хистологично подобен на синовита на ревматоиден артрит. Известно е, че освобождаването в синовиалната течност на продуктите от разграждането на извънклетъчния матрикс на хрущяла, което се наблюдава при ОА, би било причина за синовит.