Нетоксична нодуларна гуша - Заболявания на щитовидната жлеза - Болести - Вътрешни болести
Cibas ES, Ali SZ. 2017 Bethesda система за докладване на тиреоидна цитопатология. Щитовидна жлеза. 2017 ноември; 27 (11): 1341-1346. doi: 10.1089/ти.2017.0500. PubMed PMID: 29091573.
Russ G, Bonnema SJ, Erdogan MF, Durante C, Ngu R, Leenhardt L. Насоки на Европейската асоциация на щитовидната жлеза за стратификация на риска от злокачествени злокачествени заболявания на щитовидната жлеза при възрастни: EU-TIRADS. Eur Thyroid J. 2017 септември; 6 (5): 225-237. doi: 10.1159/000478927. Epub 2017 8 август. PubMed PMID: 29167761; PubMed Central PMCID: PMC5652895.
Paschke R, Cantara S, Crescenzi A, Jarzab B, Musholt TJ, Sobrinho Simoes M. Насоки на Европейската асоциация на щитовидната жлеза по отношение на диагностиката на молекулярната фина игла за аспирация на щитовидната жлеза. Eur Thyroid J. 2017 юли; 6 (3): 115-129. doi: 10.1159/000468519. Epub 2017 май 19. PubMed PMID: 28785538; PubMed Central PMCID: PMC5527175.
ОПРЕДЕЛЕНИЯ И ЕТИОПАТОГЕНЕЗА Нагоре
Гуша: увеличаване на обема на щитовидната жлеза (при ултразвук> 20 ml при жените и> 25 ml при мъжете). Най-честата причина за гуша е автоимунният тиреоидит.
Еутиреоидизъм: нормална функция на щитовидната жлеза при анамнеза и физически преглед, потвърдена от нормални резултати от хормонален тест.
Обикновена гуша: увеличаване на обема на щитовидната жлеза без промени в ехоструктурата, което в повечето случаи се развива в резултат на йоден дефицит при деца и младежи. Това е рисков фактор за развитието на многовъзлична гуша при възрастни.
Нетоксична гуша: гуша при еутиреоиден пациент.
Нетоксична многоузлова гуша: Заболяване на щитовидната жлеза, при което преобладават фокални морфологични нарушения поради хиперплазия, дегенерация или фиброза, без нарушения на функцията на щитовидната жлеза. Най-често се развива в резултат на йоден дефицит (първоначално като обикновена гуша), генетично предразположение, ефект на гоитрогенни вещества, излагане на йонизиращо лъчение и тиреоидит.
Ретростернална гуша: увеличаване на обема на щитовидната жлеза, при което> 1/3 е под прореза на гръдната кост. Тя може да остане незабелязана до появата на компресивни симптоми.
КЛИНИЧНА КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕНА ИСТОРИЯ Върх
Нетоксичната многоузлова гуша се развива бавно и много често неволно в продължение на години. Не е придружено от симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза. Щитовидната жлеза е увеличена и може да бъде видима като увеличаване на обиколката на маточната шийка или асиметрия. По-рядко първоначалните симптоми са компресивни под формата на диспнея, кашлица или дисфагия, поради увеличаване на размера на гушата и компресия на съседните тъкани или на ретростерналното местоположение.
1. Лабораторни изследвания: TSH в серума. Нормалният резултат практически изключва промени във функцията на щитовидната жлеза и обикновено не е необходимо да се определя свободен HT.
две. Образни тестове.
Сканиране на щитовидната жлеза: показан в случаи на съмнение за ретростернална гуша или със серумни нива на TSH близо до долната граница на референтния диапазон или по-ниски (особено с едновременно повишаване на нивата на FT4, което предполага токсична многоузлова гуша; в тези В тези случаи идентификацията автономни възли придава много нисък риск от злокачествено заболяване). Полезността на сцинтиграфията е много ограничена в случаите на нетоксична многоузлова гуша, така че не е посочена в тези случаи.
3. Аспирационна пункция с фина игла (FNA) на щитовидния възел: цитологично изследване и индикации за FNA. За да се разграничат доброкачествените от злокачествените или високорисковите лезии за злокачествено заболяване (критерии за избор на възел за FNAB → по-долу). Важно е при вземането на решение за посочване на хирургично лечение → Лечение или наблюдение на развитието на възлите.
Патологът трябва да класифицира резултата от цитологичното изследване в една от 6-те диагностични категории → Таблица 4-1. FNA (в идеалния случай се ръководи от ултразвук) позволява диагностиката на папиларен карцином на щитовидната жлеза с висока точност. Напротив, не е полезно при диференциране на фоликуларен карцином от други доброкачествени лезии като хиперпластични възли, тиреоидит или фоликуларен аденом. Следоперативният хистологичен преглед е определящ за това. Поради тази причина е въведена цитологичната диагноза „съмнение за фоликуларна неоплазия“ вместо „фоликуларен тумор“ и, където е подходящо, „съмнение за клетъчен карцином на Hürthle“ (вместо „оксифилен вариант“).
Оксифилните клетки са клетки на щитовидната жлеза, които съдържат голям брой митохондрии и присъстват както в папиларен, така и във фоликуларен карцином. Въпреки това, единственото откриване на онкоцитна (оксифилна) метаплазия не е показателно за съмнение за злокачествено заболяване, освен ако онкоцитите (> 75% от клетките) преобладават в препарата. Оксифилната метаплазия е често срещана в хода на хроничния тиреоидит и многоузловата гуша. Диагнозата хиперпластичен възел е синоним на нодуларна гуша. По време на FNAB на щитовидната жлеза се получават непредставителни цитонамазки в 5-10% от биопсиите, като в този случай се препоръчва тестът да се повтори след около 3 месеца.
Показания за FNAB на фокална лезия на щитовидната жлеза:
1) Осезаем или видим възел само чрез ултразвук, ако поне един от неговите размери ≥1 cm и останалите ≥5 mm, при липса на други огнища с по-висок риск от злокачествено заболяване, които също изискват FNAB → по-късно.
2) Съществуват клинични и/или ултразвукови характеристики на риска, независимо от размера на фокалната лезия (обикновено ≥5 mm във всяко измерение), ако е технически възможно да се извърши надеждна биопсия.
3) Ако ултразвуковите характеристики на злокачественото заболяване се отнасят до лезия с размери на FNAB, когато се появи поне едно измерение на лезията ≥1 cm или нови рискови фактори → по-късно.
4) FNAB е показан, независимо от размера на фокалната лезия, при потвърдени случаи на метастази на рак на щитовидната жлеза в лимфни възли или отдалечени метастази, при наличие на повишаване на концентрацията на серумен калцитонин или при пациенти с зародишна мутация на генът RET, който увеличава предразположението към медуларен рак на щитовидната жлеза, както и в случай на откриване на фокус на повишено усвояване на глюкоза в щитовидната жлеза в 18 F-FDG PET .