Наръчник на Patolg; генерал
Стеатозата е необичайно натрупване на мазнини, най-вече под формата на триглицериди, в цитоплазмата на паренхимни клетки като хепатоцити. Разпознават се два вида стеатоза: микровакуоларна стеатоза и макровакуоларна стеатоза. При първия това обикновено е остро увреждане на клетките, при което клетките се появяват под светлинен микроскоп с множество малки интрацитоплазмени вакуоли без изместване на ядрото и които са положителни с мастни петна; във втората, която отразява хронично увреждане, цитоплазмата е заета от една голяма вакуола, която измества и отхвърля цитоплазмата и ядрото към периферията (Фигура 2.4).
Фигура 2.4
Чернодробна стеатоза. Хепатоцитите имат голяма мастна вакуола, която измества ядрото.
Наличието на триглицериди под формата на цитоплазматични капчици, видими под микроскопа, като цяло е патологичен факт, освен в малко количество и преходно в чернодробния и ентералния епител след хранене. Появата на мастни капчици в клетката може да се разбере като израз на дисбаланс между предлагането и употребата. Триглицеридите се използват в тялото като енергиен и структурен материал, за което е необходимо предварително фосфорилиране. Освен това, кислородът е необходим за използване като енергиен материал. Липотропните фактори се намесват във фосфорилирането, включително аминокиселините холин и метионин.
Мастната инфилтрация не трябва да се бърка с липоматоза: локално увеличаване на мастната тъкан. Най-честата липоматоза се представя като заместваща тъкан в атрофични органи, като лимфни възли. В други случаи, като сърцето (lipomatosis cordis), няма ясно обяснение.
Патогенеза
Могат да се разграничат три механизма на стеатоза, изследвани предимно в черния дроб. Сагинативната стеатоза се причинява от повишено снабдяване с триглицериди. Ретенционната стеатоза се дължи на забавяне на употребата на триглицериди поради липса на кислород, както при хронична анемия и пасивна хиперемия, или на липотропни фактори, както при алкохолизма. Както при сагинативна, така и при задържаща стеатоза, клетката запазва нормалната си метаболитна структура и активност. Мастната инфилтрация се случва в клетка, която не показва предишни увреждания. От друга страна, регресивната стеатоза възниква като последица от клетъчно увреждане, главно на хондриома, както се случва при различни отравяния (хлороформ, тетрахлорметан, фосфор, бактериални токсини и други). В този случай увреждането на клетката пречи на клетката да използва мазнини.