Напредък в патофизиологията; а на отоци в s; синдром nefr; нефрология
Нефрологията е официалното издание на Испанското общество по нефрология. Списанието публикува статии за основни или клинични изследвания, свързани с нефрологията, високото кръвно налягане, диализата и бъбречната трансплантация. Списанието следва разпоредбите на системата за партньорска проверка, така че всички оригинални статии се оценяват както от комисията, така и от външни рецензенти. Списанието приема статии, написани на испански или английски език. Нефрологията следва стандартите за публикуване на Международния комитет на редакторите на медицински вестници (ICMJE) и Комитета по етична публикация (COPE).
Индексирано в:
MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus и SCIE/JCR
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
Отокът е често срещана клинична проява на нефротичен синдром. Въпреки това, патофизиологичният механизъм на задържане на натрий при нефротичен синдром се обсъжда усилено от десетилетия. Няколко клинични и експериментални наблюдения се аргументират срещу класическата или недостатъчна хипотеза за образуване на оток при нефротичен синдром. При много пациенти образуването на оток при нефротичен синдром се дължи на това, че бъбрекът по своята същност не може да отделя сол и не е свързан със системни фактори (т.е. хипоалбуминемия, намален „ефективен“ обем на артериалната кръв и вторичен хипералдостеронизъм). Кортекалният събирателен канал е нефронното място на задържане на натрий при нефротичен синдром. Активирането на епителния натриев канал в кортикалния събирателен канал е отговорно за задържането на натрий при нефротичен синдром. При нефротичен синдром дефектната бариера на гломерулната филтрация позволява преминаването на протеолитични ензими или техните прекурсори, които имат способността да активират епителния натриев канал, като по този начин причиняват последващо задържане на натрий и оток.
Отокът е често срещана клинична проява на нефротичен синдром (NS); обаче, патофизиологичният механизъм, отговорен за задържането на натрий, е обект на интензивен дебат от десетилетия. Много клинични и експериментални наблюдения не подкрепят класическата или недостатъчна хипотеза при образуването на нефротичен оток. При много пациенти NS отокът се причинява от присъщ бъбречен дефект при екскрецията на натрий и не зависи от системни фактори (напр. Хипоалбуминемия, намален ефективен артериален обем или вторичен хипералдостеронизъм). Точката на нефрона, където настъпва задържане на натрий в SN, е кортикалната събирателна тубула. Активирането на епителния натриев канал на това ниво е отговорно за задържането на натрий в съответната патология. Дефектната гломерулна бариера, типична за NS, ще позволи преминаването на протеолитични ензими или техните прекурсори, което от своя страна ще активира епителния натриев канал, като по този начин ще причини задържането му и последващия оток.
КЛИНИЧНИ И ЕКСПЕРИМЕНТАЛНИ НАБЛЮДЕНИЯ ПРОТИВ ПОДПОЛЗВАНЕТО 1,2 ХИПОТЕЗА (Таблица 1)
Пациентите и плъховете с ниски нива на серумен албумин не развиват оток или задържане на натрий.
Joles et al. 3 извършени измервания на плазменото и интерстициалното онкотично налягане при плъхове Nagase, мутантни плъхове, характеризиращи се с аналбуминемия. Изследователите не са наблюдавали признаци на задържане на натрий при тези животни. Lecomte и сътр. 4, от своя страна, направи наблюдения при пациенти с вродена аналбуминемия и отбеляза, че по-голямата част не е имала оток. Много други публикувани серии от пациенти с вродена аналбуминемия не отчитат появата на оток като основна клинична проява. Steyl et al. проучи 50 хоспитализирани пациенти в отделение по обща медицина в Южна Африка 6. Те наблюдават, че 24 пациенти имат серумен албумин под 3,5 g/dl, най-вече свързан с хронично възпаление (туберкулоза). От тези 24 пациенти само шестима са имали оток. Тези 6 пациенти с оток са имали друга алтернативна диагноза, която ясно обяснява наличието на оток (cor pulmonale). В проучването изследователите откриват някои пациенти със серумни албумини под 1,5 g/dl, но никой от тях не е имал оток.
Натриурезата във фазата на възстановяване на нефротичния синдром започва, когато протеинурията изчезне, но преди серумният албумин да се нормализира 7
Абсолютното намаляване на онкотичното налягане в плазмата не влияе върху обема на вътресъдовото пространство при нефротичен синдром
Проучванията, проведени при кучета, показват, че абсолютното намаляване на онкотичното налягане в плазмата няма да повлияе на плазмата и обема на кръвта 8. Пациенти с НС, произведени от гломерулонефрит, са изследвани чрез измерване на плазменото и интерстициалното онкотично налягане: 12 пациенти в активна фаза, 3 пациенти в пълна фаза на ремисия и 3 пациенти в фаза на частична ремисия 9. Изследователите установяват, че плазменото и интерстициалното онкотично налягане са намалени в активната фаза на НС, но бавно се връщат към нормалните стойности по време на фазата на ремисия. През цялото това време градиентът на онкотичното налягане между плазмата и интерстициума беше постоянен 9. Тези изследвания показват, че всъщност промяната в градиента на онкотичното налягане между плазмата и интерстициума, а не само абсолютното намаляване на онкотичното налягане в плазмата, е отговорна за транслокацията на течността от вътресъдовото пространство в интерстициалното пространство.
Обемите на плазмата и кръвта са нормални или увеличени при нефротичен синдром