Липопротеини с висока плътност (HDL)

липопротеини висока

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

версия В он-лайн версия ISSN 1665-1731 версия В отпечатана версия ISSN 1405-9940

Arch Cardiol Méx 2004; Том 74 (1): 53-67
ПРЕГЛЕД НА КАРДИОЛОГИЧНИТЕ ВЪПРОСИ

Липопротеини с висока плътност (HDL). Терапевтична цел в превенцията на атеросклероза?

ЛИПОПРОТЕИНИ С ВИСОКА Плътност (HDL). ТЕРАПЕВТИЧНА ЦЕЛ ПРЕВЕНЦИЯ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА?

Оскар Перес Мендес
Изследовател по биомедицински науки Д. Катедра по физиология. Национален институт по кардиология Игнасио Чавес.

Кореспонденция: д-р Оскар Перес Мендес. Национален кардиологичен институт „Игнасио Чавес“. (INCICH, Juan Badiano No. 1 Col. Раздел XVI, Tlalpan 14080 México, D.F.). Тел: 5573-2911 вътр. 1278. Факс 5573-0926. e-mail: [email protected]

Получено: 26 май 2003 г.
Приет: 11 септември 2003 г.

Ключови думи: Атеросклероза HDL. Параоксоназа. Хипоалфалипопротеинемия. Възпаление. Фибрати. Ниацин.

Ключови думи: Атеросклероза. HDL. Параоксоназа. Хипоалфалипопротеинемия. Възпаление. Фибрати. Ниацин.

Въведение

Обратната корелация между плазмената концентрация на HDL холестерол (HDL-C) и риска от развитие на атеросклерозна исхемична болест на сърцето предполага причинно-следствена връзка между двете. Един от механизмите, чрез който HDL предотвратява образуването на атерома, е обратният транспорт на холестерола (CRT), който се определя като връщане на холестерола от периферните клетки в черния дроб за екскреция или рециклиране. Описани са обаче пациенти с много ниски нива на HDL-C, които не развиват заболяването, докато други, с много високи нива на HDL-C, представят преждевременни коронарни събития. 1 Причината за този очевиден парадокс е фактът, че HDL има други антиатерогенни характеристики, които не зависят изключително от количеството HDL, а от неговата структура. Този преглед описва свойствата на HDL, които им придават техните антиатерогенни свойства и увеличава възможността за повишаване на плазмените им нива като терапевтична цел, въз основа на епидемиологични доказателства и на препоръките на експертни групи.

Структура на HDL

HDL и атеросклероза

HDL като терапевтична цел в превенцията на коронарна атеросклероза

Заключения

Препратки

1. YAMASHITA S, MARUYAMA T, HIRANO KI, SAKAI N, NAKAJIMA N, MATSUZAWA Y: Молекулярни механизми, аномалии на липопротеините и атерогенност на хипералфалипопротеинемия. Атеросклероза 2000; 152: 271-285. [Връзки]

2. BARTER PJ, BREWER HB, CHAPMAN MJ, HENNEKENS CH, RADER DJ, TALL AR: Протеин за пренос на холестерилов естер: нова цел за повишаване на HDL и инхибиране на атеросклерозата. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 160-167. [Връзки]

3. HUESCA-GÓMEZ C, FRANCO M, LUC G, MONTAG'O LF, MASSO F, POSADAS-ROMERO C, PÉREZ-MÉNDEZ O: Хроничният хипотиреоидизъм предизвиква анормална структура на липопротеини с висока плътност и нарушена кинетика на аполипопротеин AI при плъхове . Метаболизъм 2002; 51: 443-450. [Връзки]

4. Резюме на третия доклад на Експертната група за откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни от Националната програма за образование по холестерол (NCEP) (Панел за лечение на възрастни III). JAMA 2001; 285: 2486-2497. [Връзки]

5. Трети доклад на експертната група на Националната образователна програма за холестерол (NCEP) за откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни (III група за лечение на възрастни) окончателен доклад. Тираж 2002; 106: 3143-3421. [Връзки]

6. MOSS AJ, GOLDSTEIN RE, MARDER VJ, SPARKS CE, OAKES D, GREENBERG H, ET AL: Тромбогенни фактори и повтарящи се коронарни събития. Тираж 1999; 99: 2517-2522. [Връзки]

7. WILSON PW, GARRISON RJ, CASTELLI WP, FEINLEIB M, MCNAMARA PM, KANNEL WB: Преобладаване на коронарна болест на сърцето в проучването на потомството Framingham: роля на липопротеиновите холестероли. Am J Cardiol 1980; 46: 649-654. [Връзки]

8. ASSMANN G, SCHULTE H, VON ECKARDSTEIN A, HUANG Y: Липопротеиновият холестерол с висока плътност като предиктор за риск от ишемична болест на сърцето: опитът на PROCAM и патофизиологичните последици за обратния транспорт на холестерола. Атеросклероза 1996; 124: S11-S20. [Връзки]

9. SCHAEFER EJ, LAMON-FAVA S, ORDOVAS JM, COHN SD, SCHAEFER MM, CASTELLI WP, WILSON PWF: Фактори, свързани с ниски и повишени плазмени нива на липопротеин с висока плътност холестерол и аполипопротеин A-I в проучването на потомството Framingham. J Lipid Res 1994; 35: 871-882. [Връзки]

10. WILSON PWF, D'AGOSTINO RB, LEVY D, BELANGER AM, SILBERSHATZ H, KANNEL WB: Прогнозиране на коронарна болест на сърцето с използване на категории рискови фактори. Тираж 1998; 97: 1837-1847. [Връзки]

11. ELKHALIL L, MAJD Z, BAKIR R, PÉREZ-MÉNDEZ O, CASTRO G, POULAIN P, ET AL: Болест на рибешкото око: структурни и in vivo метаболитни аномалии на липопротеини с висока плътност. Метаболизъм 1997; 46: 474-483. [Връзки]

12. PÉREZ-MÉNDEZ O, BRUCKERT E, FRANCESCHINI G, DUHAL N, LACROIX B, BONTE JP, ET AL: Метаболизъм на аполипопротеини AI и AII при субекти, носещи подобни апоАИ мутации, апоАИ Милано и апоАИ Париж. Атеросклероза 1999; 148: 317-325. [Връзки]

13. PÉREZ-MÉNDEZ O, LUC G, POSADAS-ROMERO C: Ниски концентрации на липопротеини с висока плътност (HDL) в плазмата и коронарната артериална болест. Arch Inst Cardiol Mex 2000; 70: 312-321. [Връзки]

14. BROOKS-WILSON A, MARCIL M, CLEE SM, ZHANG LH, ROOMP K, VAN DAM M, ET AL: Мутации в ABC1 при болест на Танжер и фамилен дефицит на липопротеини с висока плътност. Nat Genet 1999; 22: 336-345. [Връзки]

15. CLEE SM, KASTELEIN JJ, VAN DAM M, MARCIL M, ROOMP K, ZWARTS KY, ET AL: Възрастта и остатъчният излив на холестерол влияят на нивата на HDL холестерол и коронарната артериална болест в ABCA1 хетерозиготи. J Clin Invest 2000; 106: 1263-1270. [Връзки]

16. SINGARAJA RR, BOCHER V, JAMES ER, CLEE SM, ZHANG LH, LEAVITT BR, ET AL: Човешки ABCA1 BAC трансгенни мишки показват повишен HDL-C и ApoAI зависим излив, стимулиран от вътрешен промотор, съдържащ LXREs в интрон 1. J Biol Chem 2001; 276: 33969-33979. [Връзки]

17. AVIRAM M, ROSENBLAT M, BISGAIER CL, NEWTON RS, PRIMO-PARMO SL, LADU B: Параоксоназата инхибира окисляването на липопротеини с висока плътност и запазва функциите си. Възможна пероксидативна роля на параоксоназата. J Clin Invest 1998; 101: 1581-1590. [Връзки]