Липопротеин (а) Преглед - Статии - IntraMed

Въведение

липопротеин

В продължение на много години липопротеинът (а) [Lp (а)] се счита за сърдечно-съдов рисков фактор. Към днешна дата, поради недостатъчни научни доказателства, откриването и лечението на повишени нива на Lp (a) се извършва главно от специалисти по липиди. Основният напредък в разбирането и причинно-следствената роля на повишаването на Lp (a) при преждевременно сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) са постигнати през последните години. Тези нови открития позволиха критична оценка на доказателствата, превърнати в документ за консенсус.

Lp (a) е плазмен липопротеин, съставен от богата на холестерол LDL частица, с молекула на аполипопротеин В100 и допълнителен протеин, аполипопротеин (а), свързан чрез дисулфиден мост. Повишените нива на Lp (а) могат потенциално да увеличат риска от ССЗ: (i) чрез неговите протромботични/антифибринолитични ефекти, тъй като аполипопротеинът (a) има структурна хомология с плазминоген и плазмин, но няма активност фибринолитичен и, (ii) чрез ускорена атерогенеза като последица от отлагането на Lp (a) -холестерол в интимата или и двете. Плазмените нива на Lp (a) са сходни и при двата пола. Нивата са по-ниски при неиспанските кавказци, китайците и японците (медиани: съответно 12, 11 и 13 mg/dL); малко по-висок при испанците (медиана: 19 mg/dL) и по-висок при субекти с черна жаба (медиана: 39 mg/dL). Повече от 20 години лекарите обсъждат ролята на Lp (a).

Цели

Целите на този консенсусен документ бяха: 1) да се оцени критично Lp (а) като сърдечно-съдов рисков фактор и 2) да се посъветва относно откриването на повишени плазмени нива на Lp (a) над желаните нива и терапевтични стратегии.

Методи и резултати

Връзката между повишени нива на Lp (a) и повишен риск от ССЗ/CD, заедно с най-новите генетични открития, показва, че повишеният Lp (a), подобно на повишения LDL холестерол, е причинно свързан с преждевременното ССЗ и ЕС. Асоциацията е непрекъсната, без праг или зависимост от нивата на LDL холестерол или не-HDL холестерол. Могат ли нивата на Lp (a) да предизвикат протромботичен/антифибринолитичен ефект? тъй като аполипопротеин (а) прилича на плазминоген и плазмит, но без фибринолитична активност или ускорява атеросклерозата, тъй като подобно на LDL, частицата Lp (a) е богата на холестерол или и двете.

Авторите съветват измерването на концентрацията на Lp (a) веднъж, като се използва нечувствителен към изоформи анализ при лица с междинен или висок риск от ССЗ/коронарна болест на сърцето с ССЗ, фамилна хиперхолестеролемия, фамилна анамнеза за преждевременно ССЗ и/или Lp (a) повишена, повтаряща се ССЗ въпреки лечението със статини, > 3% риск от фатално ССЗ на 10 години съгласно европейските насоки и/или >10% риск от смърт + нефатална коронарна болест според американските насоки.

Като втори приоритет след намаляване на LDL холестерола се препоръчва да се поддържа ниво на Lp (а)

Епидемиология

Първите проспективни проучвания показват, че връзката между концентрацията на Lp (a) и риска от ССЗ може да има праг и че тази връзка може да бъде по-изразена при лица с повишен LDL холестерол. Въпреки това, поотделно, проучванията обикновено не са в състояние да оценят връзката или да направят точна оценка на относителния риск в подгрупите на изследваната популация, както и при лица с повишен LDL холестерол. Въпреки че доказателствата, получени от мета-анализите, показват потенциалното значение на Lp (a) в CD, те не предоставят достатъчно подробности за оценка на значимостта на профилактиката и лечението на този липопротеин по отношение на ССЗ.