Лаборатории Bagó; Затлъстяването е свързано с нивата на хипоталамичния грелин и невропептида Y
Въведение
Затлъстяването и неговите усложнения като хипертония, захарен диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания представляват основен проблем за общественото здраве. Грелин е ендогенен рецепторен лиганд на секретагога на растежния хормон (GH) и също е важен хормон, стимулиращ апетита.
Грелинът се произвежда предимно от стомаха, но също и от хипоталамуса. Когато се прилага по централен или периферен път, грелинът стимулира секрецията на GH, приема на храна и води до увеличаване на телесното тегло. Доказано е, че интратекалното приложение на грелин индуцира прием на храна чрез невропептид Y (NPY) и свързан с аготи протеин (PRAG), произведен в ядрото на хипоталамусната дъга.
Имунохистохимията и техниките за хибридизация in situ демонстрират, че грелинът също се синтезира в някои мозъчни области, участващи в храненето и секрецията на GH (дъговидно ядро; експресия на рецептора на секретагога на GH в неврони, които секретират NPY и GHRH). Интратекалното приложение на грелин антитялото неутрализира централното освобождаване на грелин и намалява дневния прием на храна и увеличава телесното тегло, подкрепяйки хипотезата, че централното ендогенно освобождаване на грелин може да участва в контрола на приема на ежедневна храна. Плазмените нива на грелин се намаляват при затлъстели хора и нивата на лептин се повишават. И двете ситуации предизвикват мощен аноректичен стимул при нормален индекс на телесна маса (ИТМ). Затлъстелите хора обаче поддържат или наддават на тегло въпреки мощните контра сигнали.
Авторите предполагат, че нивата на грелин са повишени в мозъка на затлъстели индивиди и предизвикват хронична автокринна/паракринна стимулация на невроните, продуциращи NPY, и по този начин поддържат затлъстяването. Целта на това проучване беше да се определят нивата на хипоталамусния грелин и NPY, 2 важни регулиращи фактора на апетита в човешкия мозък, при затлъстели и слаби хора.